Токсична полінейропатія код МКБ. Токсична полінейропатія - симптоматика і можливі ускладнення

Найчастіше захворювання вражає ноги і руки, знижуючи працездатність м'язів, погіршуючи циркуляцію крові в кінцівках, знижуючи їх чутливість. Наслідки полінейропатії вельми небезпечні, тому що можуть призвести до часткової або повної втрати чутливості кінцівок або до повного знерухомлення уражених ділянок.

Полінейропатія найчастіше вражає нижні і верхні кінцівки, при цьому чим запущений буде патологія, тим більша ймовірність виникнення повного паралічу

Особливості захворювання і його різновиди

У перекладі з грецької полінейропатія означає «страждання багатьох нервів». Причини виникнення патології різноманітні - викликати полінейропатію може практично будь-який чинник, хоча б раз зробив негативний вплив на периферичну нервову систему.

Так як життєдіяльність організму залежить від передачі нервовими закінченнями команд головного мозку, при розвитку полінейропатії відбувається порушення чутливої і рухової функції кінцівок.

Важливо! Полінейропатія нижніх кінцівок зустрічається частіше, тому що на ноги припадає велике навантаження, ніж на верхні частини тіла.

При полінейропатії уражаються зазвичай дрібні нерви, тому що їх миелиновая оболонка тонка, і шкідливим речовинам легше проникнути в нерв. Тому найчастіше виникає полінейропатія верхніх і нижніх кінцівок - поразка стоп і кистей.

Зазвичай при визначенні діагнозу пацієнту не пишеться просто слово «полінейропатія ніг або рук», до нього обов'язково додають якесь визначення, яке залежить від виду захворювання. Міжнародна класифікація хвороб включає в себе кілька різновидів полінейропатії (код за МКХ - G60-G64), які розрізняються по локалізації, по мірі і області поразки, з причин виникнення.

Якщо периферична нервова система хоч раз давала збій в минулому, то причин для виникнення полінейропатії може бути маса

За ступенем і області поразки

Нервові волокна можна розділити на кілька видів - рухові, вегетативні, чутливі. Залежно від того, поразка яких нервів переважає, класифікують і полінейропатію:

Рухова (моторна). Нормальний стан м'язів погіршується, що призводить до відмови в їх роботі: виникає слабкість в м'язах, судоми, атрофія і гіпотрофія м'язів. Симптоми поширюються від низу до верху і можуть привести до повної втрати руху.

Вегетативна. Уражаються автономні нервові волокна, від яких залежить стан внутрішніх органів. Виникає посилення потовиділення, проблеми з сечовиділенням, з'являється схильність до закрепів, сухість шкіри.
Сенсорна полінейропатія. Виникають чутливі розлади: відчуття поколювання, печіння, оніміння, «повзання мурашок», хворобливі і колючі відчуття навіть при легкому дотику до кінцівки.
Сенсомоторная полінейропатія. Об'єднує в собі симптоми ураження чутливих і рухових волокон.
Змішана. Включає ознаки всіх видів розладів.

У чистому вигляді ці форми можна зустріти досить рідко, зазвичай діагностується сенсорно-вегетативний, моторно-сенсорний і інші змішані типи захворювання.

За типом патологічного процесу

Полінейропатія вражає нервові волокна, які складаються з аксонів і мієлінових оболонок. Залежно від ураження розрізняють:

Аксональна полінейропатія - виникає при пошкодженні аксона при різних порушеннях процесів метаболізму: при інтоксикації миш'яком, свинцем, ртуттю, алкоголем;
Демієлінізуюча полінейропатія - виникає при демієлінізації нервових волокон, хвороба розвивається стрімко, в першу чергу уражаються моторні і сенсорні волокна.

У чистому вигляді такі типи існують недовго: при ураженні аксона поступово приєднується деміенілізірующее розлад, а при демієлінізації - аксональний тип.

Залежно від локалізації зустрічається дистальна полінейропатія і проксимальная: при дистальній уражаються в першу чергу ділянки ніг, розташовані внизу, при проксимальній - відділи кінцівок, розташовані вище.

Причини виникнення

Для того, щоб лікування полінейропатії давало результати, необхідно виявити причинний фактор, її викликає.

Чому виникає полінейропатія верхніх кінцівок і ніг:

Діабетичний фактор. Поразка дрібних судин, як ускладнення цукрового діабету, виникає у більшості пацієнтів, які страждають на це захворювання. Тому цукровий діабет стоїть першим у списку причин, що викликають полінейропатію. Виникає подібне ускладнення зазвичай у тих, хто страждає на цукровий діабет протягом тривалого періоду часу (5-10 років).
Токсична форма. Виникає при попаданні в кров чужорідних людському організму речовин: миш'яку, свинцю, метанолу, ртуті та інших хімічних сполук. Іноді токсична полінейропатія може виникати при тривалому вживанні наркотиків, але найбільш поширеною формою є алкогольна полінейропатія. Алкогольна форма розвивається приблизно у 2-3% людей, які страждають від алкогольної залежності, і по частоті виникнення знаходиться на другому місці після діабетичної форми захворювання.
Брак вітамінів групи В. Деякі види вітамінів групи В (В12, В1, В6) надають нейротропний ефект, позитивно впливаючи на периферичні нерви і ЦНС. Тому їх нестача може викликати прояви хронічної аксональной полінейропатії.
Дисметаболічних тип. Захворювання виникає внаслідок порушення процесів функціонування нервових тканин в результаті попадання речовин, які виробляються в організмі після перенесення певних захворювань.
Травми. В результаті травм можуть виникати механічні пошкодження нервів, що призводить до розвитку нейропатії верхніх і нижніх кінцівок.

Зверніть увагу! Полінейропатію часто викликають захворювання, при яких в організмі відбувається накопичення шкідливих речовин, що негативно впливають на нервову систему.

До первинних різновидів захворювання відносять спадкову форму полінейропатії і ідеопатіческій вид (синдром Гієна-Барре). Етіологія цих форм до кінця не визначена, що дещо ускладнює лікування захворювань.

До вторинних форм полінейропатії верхніх і нижніх кінцівок відносяться типи, що виникли в результаті інфекційних захворювань, метаболічних розладів, отруєнь, патологій нирок і печінки, порушення роботи залоз внутрішньої секреції, пухлини різних видів.

Симптоми і розвиток захворювання

Полінейропатія має досить характерно виражену клінічну картину. Головним симптомом захворювання можна вважати симетричність ураження нижніх і верхніх кінцівок, тому що викликають патологію речовини циркулюють по крові.

Найбільш часто зустрічаються ознаки захворювання:

Болі різного характеру, що мають нейропатический ( «пекучий») відтінок.
Тремтіння пальців на руках.
Поява м'язових посмикувань, які виникають мимоволі.
Порушення чутливості (больовий, тактильної, температурної). При розвитку захворювання пацієнт може не відчувати камінчик у взутті, гарячу поверхню і інші подразники.
Слабкість в м'язах, труднощі при рухах з великою амплітудою.
Набрякання нижніх кінцівок;
Часткове оніміння ніг.

До вегетативним симптомів захворювання відносять появу відчуття зябкости, слабкість в пальцях рук, порушення кровообігу (мармуровий колір кінцівок, погане загоєння ран та ін.), Приливи жару.

Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок викликає наступну клінічну картину:

Поява болісних, сильних болів в гомілках і стопах, які стають сильніше при теплій температурі:
В стопах виникає слабкість;
Наростають вегетативні ознаки;
Болі поступово наростають, при цьому з'являється свербіж і колір шкірних покривів змінюється (темно-фіолетовий, майже чорний);
Формується діабетична стопа.

Алкогольна полінейропатія розвивається поступово, її симптоми проявляються внаслідок токсичного впливу етанолу на ЦНС і метаболічних порушення в нервах:

Спочатку виникають болі в області литок, які посилюються при натисканні
Настає слабкість, виникають паралічі, як у верхніх, так і в нижніх кінцівках;
Відбувається атрофування паретичной мускулатури;
З'являються первинні порушення чутливості (так звані відчуття по типу «шкарпеток і рукавичок»);
Виникає посилене потовиділення, набряклість дистальних відділів кінцівок, зміна кольору шкірних покривів.

Полінейропатія може виникнути і через надмірне вживання алкоголю, внаслідок чого ЦНС отруюється етанолом

Полінейропатія не завжди виникає поступово: при гострій формі симптоми можуть розвинутися протягом тижня, при подостором типі - прояви наростають близько місяця, при хронічній формі - захворювання може розвиватися роками.

способи лікування

Перед безпосереднім лікуванням полінейропатії проводиться його діагностика, при якій аналізуються прояви захворювання, і встановлюється його причина, з метою відкинути патології, які проявляються схожими ознаками.

Як проводиться діагностика:

Аналізуються скарги пацієнта.
Встановлюється термін, коли з'явилися перші симптоми захворювання.
З'ясовується, чи пов'язана діяльність пацієнта з контактуванням з хімречовинами.
Визначається, чи немає у хворого алкогольної залежності.
Встановлюється спадкові чинники.
Проводиться аналіз крові.
Призначається біопсія нервових закінчень.
Проводиться електронеймографія.
Призначається огляд у невролога, в деяких випадках - у ендокринолога, терапевта.

Так як полінейропатія не самостійне захворювання, основне її лікування буде направлено на усунення чинників, які призвели до появи захворювання. Однак, терапевтичні заходи повинні здійснюватися комплексно, щоб одночасно з основним лікуванням усунути і неприємні симптоми полінейропатії.

медикаментозна терапія

Препарати виписуються в залежності від типу і різновиду захворювання, а також стадії полінейропатії і вираженості її симптомів:

Вітаміни. Перевага віддається вітамінам групи В в комбінації з іншими мінералами і вітамінами. Вітамінні препарати покращують здатність нервів до відновлення власних структурних компонентів, забезпечують антиоксидантний захист.
Знеболюючі препарати. Щоб купірувати больові відчуття, хворим призначаються анальгетики (трамал, аспірин) або нестероїдні протизапальні препарати, а в особливо важких випадках хворим дають кодеїн або морфій.
Гормонотерапія і іммуносупрессанти. Схеми терапії гормонами (метилпреднізолон) призначається лікарем з урахуванням наростання і подальшого зменшення дози. Гормонотерапія доповнюється призначенням імуноглобулінів (сандоглобулин), причому подібне лікування проводиться виключно в стаціонарних умовах.
Лікарські засоби, що поліпшують циркуляцію крові в області нервових волокон (трінтал, вазони, пентоксифілін).
Препарати, що прискорюють процес доставки поживних речовин тканинам (пірацетам, мідронат).

При лікуванні полінейропатії слід розуміти, що вилікувати захворювання за допомогою одних тільки ліків не можна. Чималу роль в терапії захворювання відіграє правильний режим, харчування, реабілітаційні заходи, а також спеціальний догляд і постійна турбота про хворого.

фізіотерапевтичні заходи

Фізіотерапія грає важливу роль в лікуванні полінейропатії, особливо, якщо захворювання маю спадкову або хронічну форму.

Здійснюються такі процедури:

Вплив на периферичну нервову систему магнітними полями;
Лікувальний масаж;
електрофорез;

Масаж при полінейропатії сприяє зміцненню м'язів, покращує і стимулює їх працездатність. Завдяки цьому рухові функції швидше відновлюються, ризик атрофії м'язів значно зменшується. Однак, слід враховувати, що при гострих формах хвороби масаж проводити не слід.

Зверніть увагу! При токсичної, а особливо алкогольної полінейропатії, лікувальні процедури проводяться тільки після очищення крові, виробленого в стаціонарних умовах.

Вправи по ЛФК можуть проводитися, як самостійно в домашніх умовах, так і під керівництвом лікаря. Вони допомагають стимулювати роботу м'язів, що дозволяє частково або повністю відновити працездатність кінцівок.

народні методи

Полінейропатію нижніх кінцівок добре лікують ножні ванни: у воді (3 літри) розчиняється 100 грам оцту і кухонна сіль (300 г), в ванну опускати воду намінут щодня протягом місяця.

Ускладнення і прогноз

Якщо вчасно не звернутися за лікарською допомогою, то захворювання може призвести до серйозних ускладнень.

В першу чергу, полінейропатія може перерости в хронічну форму, яка не виліковна повністю. З часом людина повністю перестає відчувати свої кінцівки, а м'язи приходять в таку форму, що людина може стати інвалідом, тому що повністю порушитися його здатність пересуватися.

Важливо! Повністю вилікувати від полінейропатії можливо з такими видами захворювання, як інфекційна, алкогольна, токсична. При діабетичної формі можливо лише частково зменшити симптоми хвороби.

При важких формах захворювання при порушенні функціонування нервів, які відповідають за роботу серця, може проявлятися сильна аритмія, яка може привести до летального результату.

При діабетичної формі можливе приєднання вторинної інфекції, септичні ускладнення, погане загоєння ран.

При вчасно розпочатому адекватному лікуванні прогноз захворювання досить сприятливий, але все ж хворобу краще попередити, ніж довго лікувати її, страждаючи від неприємних симптомів.

Запобігти полінейропатію не можна, але можна істотно зменшити фактори ризику її розвитку: відмовитися від алкоголю, вчасно лікувати інфекційні та вірусні хвороби, стежити за якістю вживаних продуктів, обмежувати зіткнення з хімічними отруйними сполуками.

Код діабетичної полінейропатії по МКБ-10

Полінейропатія - комплекс захворювань, що включає множинне ураження периферичних нервів. Захворювання найчастіше переходить в хронічну стадію і володіє висхідним шляхом поширення, тобто процес спочатку зачіпає дрібні волокна і поступово охоплює все більші гілки.

Класифікація полінейропатії по МКБ 10 є офіційно визнаною, але не враховує індивідуальних особливостей перебігу і не описує тактики лікування.

Симптоми і діагностика

Клінічна картина в першу чергу грунтується на порушеннях роботи опорно-м'язового апарату і серцево-судинної системи. Пацієнт скаржиться на болі в м'язах, їх слабкість, судоми і відсутність здатності до нормальному пересуванню (парез нижніх кінцівок). До загальної симптоматиці додається почастішання частоти серцевого ритму (тахікардія), стрибки показників артеріального тиску, запаморочення і головні болі через зміни тонусу судин і неправильного кровопостачання органів центральної нервової системи.

При погіршенні стану здоров'я хворого м'язи зовсім атрофуються, людина в основному лежить, що негативно позначається на харчуванні м'яких тканин. Іноді розвивається некроз.

Спочатку лікар зобов'язаний вислухати всі скарги пацієнта, провести загальний огляд, перевірити сухожильні рефлекси і чутливість шкіри за допомогою спеціальних інструментів.

Лабораторна діагностика крові ефективна в разі визначення супутніх патологій і причин розвитку основного захворювання. Може спостерігатися підвищення концентрації глюкози або токсичні сполуки, солі важких металів.

Із сучасних інструментальних методів краща електронейроміографія і біопсія нерва.

лікування

Міжнародний комітет розробив цілу систему лікування полінейропатії. В першу чергу виключається вплив головного причинного фактора - знищуються організми за допомогою антибіотиків, компенсуються захворювання ендокринної системи гормональної терапією, змінюється місце роботи, повністю виключається прийом алкоголю, оперативним втручанням видаляються новоутворення.

Для того, щоб уникнути розвитку ускладнень, призначається висококалорійна дієта (при відсутності протипоказань), комплекс вітамінів і мінералів, які відновлюють роботу імунної системи і трофіку клітин.

Для зняття симптомів застосовуються знеболюючі препарати, антигіпертензивні лікарські засоби, а також міостимулятори.

Що за недуга такий діабетична полінейропатія: код за МКХ-10, клінічна картина і способи лікування

Полінейропатія є комплексом захворювань, що включає в себе так зване множинне ураження периферичних нервів.

Недуга зазвичай переходить в так звану хронічну форму і має висхідний шлях поширення, тобто цей процес спочатку вражає саме дрібні волокна і повільно перетікає на більш великі гілки.

Дане патологічний стан під назвою діабетична полінейропатія МКБ-10 зашифровують і поділяють в залежності від походження, перебігу недуги на наступні групи: запальні і інші полінейропатії. Так що таке діабетична полінейропатія по МКБ?

Що це таке?

Полінейропатія - це так зване ускладнення цукрового діабету, вся суть якого полягає в повному ураженні уразливою нервовою системи.

Пошкодження нервів при полінейропатії

Зазвичай воно проявляє себе через значний проміжок часу, який пройшов з моменту діагностики порушень в роботі ендокринної системи. Якщо точніше, то недуга може з'явитися через двадцять п'ять років від початку розвитку проблем з продукуванням інсуліну у людини.

Але, були випадки, коли хвороба була виявлена у пацієнтів ендокринологів вже через п'ять років з моменту виявлення патологій підшлунковою залозою. Ризик захворіти - однаковий у пацієнтів з діабетом, як першого типу, так і другого.

Причини виникнення

Як правило, при тривалому перебігу захворювання і досить частих коливаннях рівня цукру, діагностуються порушення обмінних процесів у всіх органах і системах організму.

Причому першої страждає саме нервова система. Як правило, нервові волокна живлять найдрібніші кровоносні судини.

Під тривалим впливом вуглеводів з'являється так зване порушення харчування нервів. В результаті чого вони впадають в стан гіпоксії і, як наслідок, з'являються первинні симптоми захворювання.

При подальшому його перебігу і частих декомпенсації, значно ускладнюються наявні проблеми з нервовою системою, які поступово набувають незворотного хронічного характеру.

Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок по МКБ-10

Саме цей діагноз найчастіше чують пацієнти, які страждають на цукровий діабет.

Даний недуга вражає організм тоді, коли істотно порушується периферична система і її волокна. Він може бути спровокований самими різними факторами.

Як правило, схильні до, в першу чергу, люди середнього віку. Примітно, але чоловіки хворіють набагато частіше. Також варто відзначити, що полінейропатія не рідкість у дітей дошкільного віку і підлітків.

Діабетична полінейропатія, код за МКХ-10 якої E10-E14, зазвичай вражає саме верхні і нижні кінцівки людини. В результаті істотно знижується чутливість, працездатність, кінцівки стають асиметричними, а також істотно погіршується кровообіг. Як відомо, головною особливістю цієї недуги є те, що він, поширюючись по всьому тілу, вражає спочатку саме довгі нервові волокна. Тому зовсім не дивно, чому першими страждають стопи.

ознаки

Діабет боїться цього кошти, як вогню!

Потрібно всього лише застосовувати.

Захворювання, проявляючись переважно на нижніх кінцівках, володіє великою кількістю симптомів:

почуття сильного оніміння в ногах;
набряклість стоп і ніг;
нестерпні больові і колючі відчуття;
слабкість в м'язах;
збільшення або зниження чутливості кінцівок.

Кожна форма невропатії відрізняється окремої симптоматикою:

діабетична на перших стадіях. Вона характеризується онімінням нижніх кінцівок, почуттям поколювання і сильного печіння в них. Присутній ледь помітна біль в стопах, гомілковостопних суглобах, а також в литкових м'язах. Як правило, саме в нічний час симптоми стають більш яскравими і вираженими;
діабетична на пізніх стадіях. При її наявності відзначаються такі тривожні симптоми: нестерпний біль в нижніх кінцівках, яка також може з'являтися навіть в стані спокою, слабкість, атрофія мускулатури і зміна пігментації шкірного покриву. З поступовим розвитком захворювання погіршується стан нігтів, в результаті чого вони стають більш ламкими, товщають або зовсім атрофуються. Також у хворого формується так звана діабетична стопа: вона значно збільшується в розмірах, з'являється плоскостопість, деформація голеностопа і розвиваються нейропатичні набряки;
діабетична енцефалополінейропатія. Для неї характерні такі ознаки: що не проходять сильні головні болі, моментальна втома і підвищена стомлюваність;
токсична і алкогольна. Їй характерні такі яскраво виражені симптоми: судоми, оніміння ніг, значне порушення чутливості стоп, ослаблення сухожиль і рефлексів мускулатури, зміна відтінку шкірного покриву на синюватий або коричневий, зменшення волосяного покриву і зниження температури в ногах, яке ніяк не залежить від струму крові. Як наслідок, утворюються трофічні виразки і набряклість ніг.

діагностика

Оскільки один вид дослідження не може показати повну картину, то проводиться діагностика діабетичної полінейропатії за кодом МКБ-10 за допомогою декількох популярних методів:

Як правило, перший метод дослідження складається з детального проходження огляду у кількох фахівців: невролога, хірурга і ендокринолога.

Перший доктор займається вивченням зовнішніх симптомів, таких як: кров'яний тиск в нижніх кінцівках і їх підвищена чутливість, присутність всіх необхідних рефлексів, перевірка на набряклість і вивчення стану шкірних покривів.

Що стосується лабораторного дослідження, то сюди входять: аналіз сечі, концентрація глюкози в плазмі крові, холестерину, а також визначення рівня токсичних речовин, що знаходяться в організмі при підозрі саме на токсичну невропатію.

А ось інструментальна діагностика наявності в організмі пацієнта діабетичної полінейропатії по МКБ-10 має на увазі проведення МРТ, а також електронейроміографія і біопсії нервів.

лікування

Важливо запам'ятати, що лікування повинно бути комплексним і змішаним. Воно неодмінно має включати в себе певні лікарські препарати, які спрямовані на всі галузі розвитку процесу.

Дуже важливо, щоб лікування включало в себе прийом даних препаратів:

вітаміни. Вони повинні надходити в організм разом продуктами харчування. Завдяки їм поліпшується транспортування імпульсів по нервах, а також блокуються негативні ефекти глюкози на нерви;
альфа-ліпоєва кислота. Вона запобігає скупченню цукру в нервовій тканині, активізуючи певні групи ферментів в клітинах і відновлюючи вже уражені нерви;
знеболюючі препарати;
інгібітори альдозоредуктази. Вони стануть на заваді одній із колій трансформування цукру в крові, зменшуючи тим самим її вплив на нервові закінчення;
актовегін. Він сприяє використанню глюкози, покращує мікроциркуляцію крові в артеріях, венах і капілярах, які підживлюють нерви, а також перешкоджає відмирання нервових клітин;
калій і кальцій. Ці речовини мають властивість зменшувати судоми і оніміння в кінцівках людини;
антибіотики. Їх прийом може знадобитися тільки тоді, коли з'являється ризик розвитку гангрени.

Виходячи з того, яка саме форма діабетичної полінейропатії МКБ-10 виявлено, лікуючий доктор призначає професійне лікування, яке повністю прибирає симптоми недуги. При цьому можна сподіватися на повне вилікування.

Грамотний фахівець призначає як медикаментозне, так і немедикаментозне лікування.

Дуже важливо в першу чергу істотно знизити рівень цукру в крові і тільки потім вже приступати до лікування діабетичної полінейропатії по МКБ. Якщо цього не зробити, то всі старання будуть абсолютно неефективними.

Дуже важливо при токсичній формі повністю виключити алкогольні напої та дотримуватися суворої дієти. Лікуючий лікар обов'язково повинен призначити спеціальні препарати, які поліпшують мікроциркуляцію крові і перешкоджають появі тромбів. Ще дуже важливо позбутися від набряклості.

Відео по темі

Кандидат медичних наук про поліневропатії у хворих на діабет:

Як можна зрозуміти з усією інформацією, викладеною в статті, діабетична нейропатія досить добре піддається лікуванню. Найголовніше - не запускати цей процес. Хвороба має яскраво виражені симптоми, які важко не помітити, тому при розумному підході від неї можна досить швидко позбутися. Після виявлення перших тривожних симптомів важливо пройти повне медичне обстеження, яке підтвердить передбачуваний діагноз. Тільки після цього можна переходити до лікування недуги.

Стабілізує рівень цукру надовго
Відновлює вироблення інсуліну підшлунковою залозою

Інші поліневропатії (G62)

У Росії Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнята як єдиний нормативний документ для обліку захворюваності, причин звернень населення до медичних установ усіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджена в практику охорони здоров'я на всій території РФ в 1999 році наказом МОЗ України від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ в 2017 2018 році.

Із змінами і доповненнями ВООЗ рр.

Обробка і переклад змін © mkb-10.com

Визначення та лікування полінейропатії по МКБ-10?

Код полінейропатії по МКБ-10 буде різним у залежності від різновиду захворювання. Під цією недугою розуміють патологічний стан, при якому вражений нерв в організмі людини. Таке захворювання проявляється у формі паралічів, парезів, проблем з трофікою тканин і розладами вегетативного типу.

Аксональна полінейропатія нижніх кінцівок або інших частин тіла розвивається при порушеннях обмінних процесів. Наприклад, захворювання може проявлятися при попаданні в організм миш'яку, ртуті, свинцю та інших речовин. Крім того, алкогольна форма теж входить до цього переліку. За перебігом полінейропатія буває гострою, підгострій, хронічній, рецидивуючої.

Виділяють наступні види аксональной полінейропапіі:

1. Гостра форма. Розвивається протягом декількох діб. Поразка нерва пов'язано з сильною інтоксикацією організму через вплив метилового спирту, миш'яку, ртуті, свинцю, чадного газу та інших сполук. Така форма патології може тривати не більше 10 діб. Терапія проводиться під контролем лікаря.
2. Подострая. Вона розвивається протягом декількох тижнів. Це характерно для токсичної і метаболічної різновиди. Одужати вийде тільки через кілька місяців.
3. Хронічна. Розвивається протягом тривалого проміжку часу, іноді більше 6 місяців. Такий різновид патології прогресує, якщо в організмі недостатньо вітаміну В12 або В1, а також якщо розвивається лімфома, рак, пухлина, цукровий діабет.
4. Рецидивирующая. Вона може турбувати хворого неодноразово і проявляється протягом багатьох років, але періодично, а не постійно. Досить часто зустрічається при алкогольної формі полінейропатії. Ця хвороба вважається дуже небезпечною. Розвивається, тільки якщо людина спожила надто багато спиртних напоїв. При цьому не тільки кількість алкоголю відіграє велику роль, але і його якість. Це погано впливає на загальний стан здоров'я людини. У період терапії категорично забороняється вживати спиртне. Від алкогольної залежності теж обов'язково потрібно лікуватися.

Демієлінізуюча форма характерна для синдрому Барі-Гієна. Це патологія запального типу. Її провокують хвороби, викликані інфекціями. При цьому людина скаржиться на болі в ногах оперізувального типу і слабкість в м'язах. Це характерні особливості хвороби. Потім слабшає здоров'я, з'являються через час симптоми сенсорної форми хвороби. Розвиток цієї недуги може тривати місяцями.

Якщо у пацієнта полінейропатія дифтерійного типу, то вже через пару тижнів будуть вражені черепні нерви. Через це страждає мова, людині важко розмовляти, ковтати їжу. Також порушується цілісність диафрагмального нерва, так що людині важко дихати. Параліч кінцівок настає тільки через місяць, але весь цей час поступово порушується чутливість ніг і рук.

Ще існує класифікація полінейропатії по провокуючих чинників:

1. Токсична. Ця форма проявляється через отруєння організму різними хімічними сполуками. Це може бути не тільки миш'як, ртуть, свинець, але і побутова хімія. Крім того, токсична форма проявляється при тривалій алкогольної залежності в хронічній формі, так як це теж погано впливає на стан нервової системи і призводить до збоїв в роботі різних органів. Ще один різновид токсичної полінейропатії - дифтерійна. Вона проявляється як ускладнення після дифтерії. Зазвичай розвивається досить швидко у дорослих пацієнтів. Ця патологія характеризується різними розладами, які пов'язані з функціонуванням нервової системи. Наприклад, різко погіршується сприйнятливість тканин, страждає рухова функція. Лікувати подібну полінейропатію повинен тільки лікар.
2. Запальна. Цей різновид захворювання розвивається тільки після розвитку запальних процесів в нервовій системі. При цьому з'являються неприємні відчуття, оніміння в ногах і руках. Може порушуватися здатність говорити і ковтати їжу. При появі подібних симптомів необхідно відразу ж звернутися в лікарню.
3. Алергічна. Ця форма розвивається на тлі гострої інтоксикації метиловим спиртом, миш'яком, чадним газом або фосфороорганічні речовинами. Велику роль відіграє хронічна форма інтоксикації іншими сполуками. Несприятливими є прогнози при цукровому діабеті, дифтерії і авітамінозі. Досить часто алергічна форма захворювання розвивається через тривале вживання будь-якого медикаменту.
4. Травматична. Цей різновид з'являється через отримані серйозних травм. Симптоми будуть проявлятися тільки протягом наступних декількох тижнів після цього. Зазвичай головним симптомом є порушення рухової функції. Дуже важливою під час лікування є зарядка і ЛФК.

Виділяють і інші, менш поширені форми полінейропатії.

Діабетична полінейропатія і її лікування

Діабетичної полинейропатией (код за МКХ-10 - G63.2 * або Е10-Е14 с.4) називають наявність ознак ураження нервової системи у хворих на цукровий діабет, якщо інші причини патології виключені. Діагноз може встановлюватися навіть при відсутності скарг з боку пацієнта, коли поразка визначено під час проведення обстеження.

Діабетична полінейропатія не підтверджується на підставі одного клінічного ознаки. Сучасні рекомендації ВООЗ говорять про те, що діагностика повинна визначити наявність хоча б двох проявів ураження для того, щоб підтвердити патологію нервової системи на тлі «солодкої хвороби».

Якщо процес відбувається в окремих нервових волокнах, то мова йде про нейропатії. У разі численних поразок розвивається полінейропатія. Хворі на цукровий діабет 1 типу «отримують» ускладнення в 15-55% випадків, 2 типу - 17-45%.

Класифікація

Поділ полінейропатії досить складне, оскільки поєднує в собі ряд синдромів. Одні автори вважають за краще класифікувати поразку в залежності від того, які відділи нервової системи залучаються до процесу: периферична (спинномозкові нерви) і автономна (вегетативний відділ) форми.

Ще одна широко використовувана класифікація:

Полінейропатія бистрообратімая (тимчасова, що виникла на тлі різких стрибків цукру в крові).
Полінейропатія стійка симетрична: поразка товстих нервових волокон (дистальна соматическая); ураження тонких волокон; ураження автономного типу.
Полінейропатія фокальна / мультифокальна: краниального типу; компресійного типу; проксимального типу; торакоабдомінальної типу; нейропатія кінцівок.

причини

Високий рівень цукру в крові, характерний для діабетиків, здатний патологічним чином впливати на стан судин дрібного калібру, викликаючи розвиток мікроангіопатії, і великих артерій, провокуючи макроангіопатії. Зміни, які відбуваються у великих судинах, схожі з механізмом формування атеросклерозу.

Ангіопатія - головна ланка в розвитку ураження нервів при цукровому діабеті

Відносно артеріол і капілярів, тут все відбувається інакше. Гіперглікемія активує дію ферменту протеїнкінази-С, що сприяє підвищенню тонусу стінок судин, потовщує їх мембрану, підсилює процеси згортання крові. На внутрішній стінці артеріол і капілярів починають відкладатися глікоген, мукопротеіни і інші речовини вуглеводної природи.

Токсична дія глюкози може бути і іншим. Вона приєднується до білків, роблячи їх глікірованний, яка може пошкодити судинних мембран і порушення обмінних, транспортних та інших життєво важливих процесів в організмі. Найвідоміший глікірованний білок - гемоглобін HbA1c. Чим вище його показники, тим менше кисню отримують клітини організму, розвивається тканинна гіпоксія.

Діабетична полінейропатія виникає через ураження ендоневральних (що знаходяться в сполучно-тканинної прошарку між нервовими волокнами в нервовому стовбурі) судин. Це підтверджується доведеною взаємозв'язком між товщиною судинних мембран і щільністю волокон в нерві. Процес захоплює нейрони і їх відростки, які гинуть внаслідок метаболічних порушень в організмі діабетиків.

провокуючі фактори

Розвитку полінейропатії при цукровому діабеті сприяють такі чинники:

порушення самоконтролю за показниками цукру в крові;
тривалий період основного захворювання;
високий артеріальний тиск;
високий зріст;
похилий вік;
наявність шкідливих звичок (тютюнопаління, вживання спиртних напоїв);
дисліпідемія;
генетична схильність.

Особливості патологічного процесу при множині ураженні нервових волокон

стадії

Залежно від тяжкості проявів розрізняють наступні стадії ураження, на підставі яких визначається необхідне лікування полінейропатії:

0 - візуальні дані відсутні;
1 - безсимптомний перебіг ускладнення;
1а - скарги з боку пацієнта відсутні, але патологічні зміни вже можна визначити за допомогою діагностичних тестів;
1b - скарги відсутні, зміни можна визначати не тільки специфічними тестами, а й неврологічним оглядом;
2 - стадія клінічних проявів;
2а - симптоми ураження проявляються разом з позитивними діагностичними тестами;
2b - стадія 2а + слабкість тильних згиначів стоп;
3 - полінейропатія, ускладнена порушенням працездатності.

симптоми

Симптоми діабетичної полінейропатії знаходяться в прямій залежності від стадії і форми її розвитку, а також використовуваної терапії.

чутливі порушення

Характерні прояви сенсорної патології. Вони можуть визначатися виключно діагностичними тестами (субклінічна форма) або стає скаргами пацієнтів (клінічна форма). Хворі страждають від больового синдрому. Біль може бути пекучою, що переймається, що стріляє, пульсуючої. Її поява може бути спровоковано навіть тими факторами, які не викликають неприємних відчуттів у здорових людей.

Хворий може скаржитися на оніміння, відчуття, ніби повзають мурашки, печіння, підвищену чутливість до впливу холоду, тепла, вібрації. Фізіологічні рефлекси зберігаються, а патологічні можуть бути відсутні.

Як правило, чутливі порушення симетричні. При появі асиметричною патології больовий синдром починається з області таза і спускається вниз по стегну. Це супроводжується зменшенням в обсязі ураженої кінцівки, порушенням її пропорційності по відношенню до інших частин тіла.

Порушення больової чутливості - один з яскравих симптомів полінейропатії

поєднана патологія

Розвиток сенсо-моторної полінейропатії в більшості випадків має хронічний перебіг. Діабетики скаржаться на такі прояви:

відчуття оніміння;
біль різного характеру;
порушення чутливості аж до повної відсутності;
м'язова слабкість;
відсутність фізіологічних і поява патологічних рефлексів;
нічні судоми нижніх і верхніх кінцівок;
відсутність стійкості при ходьбі.

Найчастішим ускладненням хронічних процесів в поєднанні з механічними пошкодженнями стає діабетична стопа - патологічний стан, при якому ураження захоплює все структури, включаючи хрящі і кісткові елементи. Результат - деформація і порушення ходи.

автономне поразку

Нервові клітини, які локалізуються у внутрішніх органах, також можуть піддаватися поразки. Симптоматика залежить від того, який орган або система порушені. Патологія серця і судин проявляється ортостатичної гіпертензією, набряком легенів, порушенням чутливості до фізичних навантажень. Пацієнти скаржаться на порушення серцевого ритму, підвищення артеріального тиску, задишку, кашель. Відсутність своєчасного лікування може призвести до летального результату.

Порушення серцевого ритму - можливий симптом патології автономного типу

Ураження шлунково-кишкового тракту проявляється парезом, зниженням тонусу його відділів, порушенням нормальної мікрофлори, рефлюксной хворобою. Хворих мучать напади блювоти, печія, пронос, зниження ваги, больовий синдром.

Полінейропатія сечостатевої системи супроводжується атонією сечового міхура, зворотним занедбаністю сечі, порушенням сексуальних функцій, можливе приєднання вторинних інфекцій. З'являється біль у попереку і над лобком, сечовипускання стає частим, супроводжується болем і палінням, підвищується температура тіла, з'являються патологічні виділення з піхви і уретри.

порушення процесів потовиділення (посилена або різко знижена аж до повної відсутності робота потових залоз);
патологія зорового аналізатора (зіницю зменшується в діаметрі, різко знижується гострота зору, особливо в сутінках);
полінейропатія наднирників не має симптоматичних проявів.

діагностика

Перш, ніж призначати лікування діабетичної полінейропатії нижніх кінцівок, пацієнт обстежується не тільки з питань неврології, а й ендокринологом, щоб уточнити рівень компенсації основного захворювання.

Спеціаліст уточнює рівень різних типів чутливості (температурної, вібраційної, тактильної, больової). Для цього використовуються вата, Монофіламент, молоточки з пензликом і голкою на кінці, камертон. В особливих випадках проводять забір матеріалу за допомогою біопсії для подальшої гістології. Також неврологічне дослідження включає наступні методи:

Викликані потенціали - нервові волокна піддаються стимуляції, відповіді на яку фіксуються спеціальним апаратом.
Електронейрографія - метод діагностики, за допомогою якого визначають швидкість поширення нервових імпульсів від відділів центральної нервової системи до рецепторів.
Електроміографія - обстеження, уточнює стан передачі імпульсів від нервових клітин до м'язового апарату.

Визначення передачі імпульсів - важливий діагностичний метод

Обов'язковими є лабораторні методи діагностики: уточнення рівня глікемії, біохімічний аналіз, показники С-пептиду і гликированного гемоглобіну. У разі підозри на поразку автономного характеру хворому призначають проведення ЕКГ, ЕхоКГ, УЗД серця, доплерографію судин, УЗД шлунково-кишкового тракту, ЕГДС, рентген.

Стан сечовидільної системи можна визначити по добовому аналізу сечі, аналізу за Зимницьким і Нечипоренко, а також при проведенні УЗД, цистографії, цистоскопії та електроміографії.

особливості лікування

Для лікування діабетичної полінейропатії обов'язковою умовою є корекція показників цукру в крові. Цим займається ендокринолог, який переглядає схеми інсулінотерапії і застосування цукрознижувальних препаратів. При необхідності засоби замінюються більш ефективними або призначаються додаткові медикаменти.

Проводять корекцію раціону харчування, підбирається необхідний режим фізичної активності. Лікар дає поради, як підтримувати рівень артеріального тиску і маси тіла в допустимих межах.

Призначаються такі групи медикаментів:

Похідні альфа-ліпоєвої кислоти - препарати вибору. Вони здатні виводити надлишки холестерину, купірувати токсичну дію зовнішніх чинників на печінку і судини. Представники - берлітіону, Ліпоєва кислота, Тіогамма. Курс лікування - не менше 2 місяців.
Вітаміни групи В - покращують роботу центрального та периферичного відділу нервової системи, сприяють нормалізації передачі нервово-м'язових імпульсів (Піридоксин, Ціанокобаламін, тіамін).
Антидепресанти - використовуються для зменшення хворобливих проявів (Амитриптилин, Нортриптилін). Призначаються в малих дозах, поступово досягаючи необхідного терапевтичного ефекту.
Інгібітори альдозоредуктази - позитивні моменти в терапії засобами цієї групи були позначені, але вони не виправдали всіх покладених на них надій. Використовуються на розсуд лікуючого лікаря (Олрестатін, Ізодибут, Толрестат).
Місцеві анестетики - застосовуються для купірування хворобливості у вигляді аплікацій. Ефект з'являється черезмінут.
Протисудомні - Карбамазепін, фінітоін. Ця група вимагає ретельного підбору дозування. Починають з малих доз, збільшуючи протягом декількох тижнів.

Похідні альфа-ліпоєвої (тіоктової) кислоти - препарати для нормалізації стану судин і усунення неприємних відчуттів при діабетичному ураженні нервової системи

Народні засоби

Лікувати діабетичну полінейропатію можна не тільки традиційною медициною, але і різними засобами і настоями, приготованими в домашніх умовах.

рецепт №1

Викладають заздалегідь заготовлені стебла кропиви. Хворий повинен топтатися по них не менше 7-10 хвилин в день.

рецепт №2

Змішують подрібнені коріння лопуха і листя чорниці. 3 ст.л. отриманої суміші заливають літром окропу і настоюють не менш 8 годин. Далі ставлять на вогонь і млоять ще 3 години. Після того, як відвар охолоне, його потрібно процідити. Випити отримане кількість рідини протягом доби.

Рецепт№3

Стакан вівса заливають 1 л окропу. Наполягають протягом 10 годин, далі потрібно проварити суміш не менше 40 хвилин. Знімають з плити і відправляють в тепле місце. Після фільтрують і приймають по склянці за півгодини до кожного прийому їжі.

Необхідно пам'ятати, що позбутися від полінейропатії народними засобами без традиційної медицини і контролю над показниками цукру в крові неможливо. А ось поєднане дію цих чинників може призвести до сприятливого результату патології.

Що таке алкогольна полінейропатія

Одним з наслідків хронічного алкоголізму є полінейропатія. Дане захворювання, відповідно до Міжнародної класифікації хвороб, має код G62.1 і характеризується порушенням функцій периферичної нервової системи. З'являється алкогольна полінейропатія нижніх кінцівок на пізніх стадіях формування залежності від вживання спиртних напоїв і має несприятливий прогноз. Розвиток захворювання обумовлений отруйною дією алкоголю і його токсинів на структурні елементи, складові основу периферичної нервової системи, і порушенням в них обмінних процесів.

Патологічні зміни відбуваються не тільки черепних і спінальних нервах, але і в головному, і спинному мозку. Згідно з медичною статистикою, у кожного другого хворого на алкоголізм спостерігаються симптоми полінейропатії, причому жінки більше ризикують придбати це захворювання, ніж чоловіки.

причини

Алкогольна полінейропатія розвивається в зв'язку з згубним впливом етилового спирту.

Регулярне зловживання алкоголем викликає наслідки, які призводять до порушень проведення нервових імпульсів. Обумовлено це уповільненням обмінних процесів і збоями в транспортуванні поживних речовин. Крім того, свою лепту в розвиток хвороби вносить ацетальдегід, який руйнує і периферичну, і центральну нервову систему.

Не останнє значення в цьому випадку має нестача вітамінів групи В, причому цей дефіцит утворюється через порушення процесу всмоктування поживних речовин в тонкому кишечнику у хворих на хронічний алкоголізм. На тлі хронічного алкоголізму відбувається збій в діяльності імунної системи, який викликає формування антитіл, що знищують власну нервову тканину. Доповнюють картину симптоми дисфункції печінки. В результаті згубний вплив алкоголю викликає ряд перерахованих вище порушень, які і стають причинами розвитку алкогольної полінейропатії.

симптоми

Алкогольну полінейропатію діагностують, якщо у хворого присутні такі ознаки хвороби:

пекучі болі в гомілках і стопах;
м'язові спазми;
відчуття «повзання мурашок»;
слабкість в нижніх кінцівках;
зниження чутливості в руках і стопах ніг, посилюється вночі;
«Шльопати» хода;
бліді шкірні покриви;
порушення рівноваги;
похолодання гомілок і стоп при нормальному кровотоку;
імпотенція;
часті сечовипускання;
оніміння рук;
посиніння або мармуровість шкіри ніг;
слабкі сухожильні рефлекси ніг або їх повна відсутність;
параліч або парез ніг;
зменшення волосяного покриву гомілок;
трофічні виразки;
гіперпігментація шкіри.

діагностика захворювання

Загальна картина захворювання, описана в МКБ 10, не дозволяє відразу діагностувати полінейропатію, оскільки представлені симптоми можуть свідчити про наявність інших проблем зі здоров'ям. Подібною клінічною картиною мають:

діабетична полінейропатія (код МКБ 10 - G63.2);
хронічна запальна полінейропатія (код МКБ 10 - G61);
синдром Гієна-Барре (код Міжнародної класифікації хвороб - G61.0);
спадкові захворювання периферичної нервової системи.

При постановці діагнозу необхідно виключити наявність спадкових патологій, наслідки інтоксикації (включаючи лікарську), чиї симптоми мають подібну картину. Особливу увагу слід приділити питанню, не присутні чи діабетична або уремическая полінейропатія. Для цього призначають МРТ, біопсію нерва, комп'ютерну томографію, електронейроміографія і повний неврологічний огляд.

Діабетична або уремическая форми можуть бути діагностовані тільки за допомогою біопсії нерва. Під час обстеження необхідно встановити причини, які привели до розвитку хвороби.

Лікування алкогольної полінейропатії

При появі ознак хвороби необхідно відмовитися від вживання спиртовмісних напоїв, почати дотримуватися дієти і харчуватися їжею багатою на вітаміни. У тому випадку, якщо хворий продовжить узливання, то ніякі, навіть найефективніші препарати, не зупинять розвиток захворювання. Терапія включає медикаментозне і немедикаментозне лікування.

Медикаментозна терапія на увазі внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення ліків. Ці препарати включають:

вітаміни групи В;
антигіпоксантів;
пентоксифілін, ліки для поліпшення мікроциркуляції;
нейромедін для прискорення нервово-м'язової провідності.

Додатково можуть бути призначені препарати для зняття запалення (диклофенак, німесулід), антидепресанти, ненаркотичні анальгетики, гепатопротектори. У разі вираженого больового синдрому хворі приймають карбамазепін або амітриптилін.

При немедикаментному лікуванні застосовується комплексна реабілітація, під якою мається на увазі проведення фізіотерапевтичних процедур:

електростимуляції спинного мозку;
магнітотерапії;
масажу;
електростимуляції нервових волокон;
лікувальної фізкультури;
голкорефлексотерапії.

прогноз

Згідно з медичною статистикою, захворювання має несприятливий прогноз: більша кількість хворих втрачають працездатність і отримують інвалідність (II групу). У рідкісних випадках при своєчасному зверненні до фахівців і дотриманні всіх приписів лікарів стан може бути полегшено. У медичній практиці є випадки, коли інвалідність у таких хворих знімалася через значне поліпшення стану здоров'я. Разом з тим, лікування алкогольної полінейропатії - процес тривалий і вимагає від хворого значних вольових зусиль.

профілактика

Профілактика алкогольної полінейропатії передбачає виключення факторів, здатних викликати ураження нервової системи. Перш за все, це ставитися до вживання спиртовмісних напітков.Только повна відмова від алкоголю дає 100% гарантію не захворіти алкогольної полинейропатией.

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ в 2017 2018 році.

Із змінами і доповненнями ВООЗ рр.

Обробка і переклад змін © mkb-10.com

Код діабетичної полінейропатії по МКБ-10

Симптоми і діагностика

Із сучасних інструментальних методів краща електронейроміографія і біопсія нерва.

лікування

Що за недуга такий діабетична полінейропатія: код за МКХ-10, клінічна картина і способи лікування

Полінейропатія є комплексом захворювань, що включає в себе так зване множинне ураження периферичних нервів.

Що це таке?

Пошкодження нервів при полінейропатії

Причини виникнення

Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок по МКБ-10

Саме цей діагноз найчастіше чують пацієнти, які страждають на цукровий діабет.

ознаки

Захворювання, проявляючись переважно на нижніх кінцівках, володіє великою кількістю симптомів:

почуття сильного оніміння в ногах;
набряклість стоп і ніг;
нестерпні больові і колючі відчуття;
слабкість в м'язах;
збільшення або зниження чутливості кінцівок.

Кожна форма невропатії відрізняється окремої симптоматикою:

діабетична на перших стадіях. Вона характеризується онімінням нижніх кінцівок, почуттям поколювання і сильного печіння в них. Присутній ледь помітна біль в стопах, гомілковостопних суглобах, а також в литкових м'язах. Як правило, саме в нічний час симптоми стають більш яскравими і вираженими;
діабетична на пізніх стадіях. При її наявності відзначаються такі тривожні симптоми: нестерпний біль в нижніх кінцівках, яка також може з'являтися навіть в стані спокою, слабкість, атрофія мускулатури і зміна пігментації шкірного покриву. З поступовим розвитком захворювання погіршується стан нігтів, в результаті чого вони стають більш ламкими, товщають або зовсім атрофуються. Також у хворого формується так звана діабетична стопа: вона значно збільшується в розмірах, з'являється плоскостопість, деформація голеностопа і розвиваються нейропатичні набряки;
діабетична енцефалополінейропатія. Для неї характерні такі ознаки: що не проходять сильні головні болі, моментальна втома і підвищена стомлюваність;
токсична і алкогольна. Їй характерні такі яскраво виражені симптоми: судоми, оніміння ніг, значне порушення чутливості стоп, ослаблення сухожиль і рефлексів мускулатури, зміна відтінку шкірного покриву на синюватий або коричневий, зменшення волосяного покриву і зниження температури в ногах, яке ніяк не залежить від струму крові. Як наслідок, утворюються трофічні виразки і набряклість ніг.

діагностика

лікування

Дуже важливо, щоб лікування включало в себе прийом даних препаратів:

вітаміни. Вони повинні надходити в організм разом продуктами харчування. Завдяки їм поліпшується транспортування імпульсів по нервах, а також блокуються негативні ефекти глюкози на нерви;
альфа-ліпоєва кислота. Вона запобігає скупченню цукру в нервовій тканині, активізуючи певні групи ферментів в клітинах і відновлюючи вже уражені нерви;
знеболюючі препарати;
інгібітори альдозоредуктази. Вони стануть на заваді одній із колій трансформування цукру в крові, зменшуючи тим самим її вплив на нервові закінчення;
актовегін. Він сприяє використанню глюкози, покращує мікроциркуляцію крові в артеріях, венах і капілярах, які підживлюють нерви, а також перешкоджає відмирання нервових клітин;
калій і кальцій. Ці речовини мають властивість зменшувати судоми і оніміння в кінцівках людини;
антибіотики. Їх прийом може знадобитися тільки тоді, коли з'являється ризик розвитку гангрени.

Дуже важливо при токсичній формі повністю виключити алкогольні напої та дотримуватися суворої дієти. Лікуючий лікар обов'язково повинен призначити спеціальні препарати, які поліпшують мікроциркуляцію крові і перешкоджають появі тромбів. Ще дуже важливо позбутися від набряклості.

Відео по темі

Кандидат медичних наук про поліневропатії у хворих на діабет:

Стабілізує рівень цукру надовго
Відновлює вироблення інсуліну підшлунковою залозою

Лікування діабетичної полінейропатії

Цукровий діабет є поширеним захворюванням у всьому світі. Клінічне протікання хвороби найчастіше супроводжується розвитком хронічних ускладнень. Одним з ускладнень захворювання є діабетична полінейропатія.

Хронічна діабетична (сенсомоторна) полінейропатія - це поширена форма нейропатії, яка супроводжується чутливими, вегетативними і руховими порушеннями.

Е 10.42 діабетична полінейропатія при СД1,

Е11.42діабетіческая полінейропатія при СД 2,

G 63.2 діабетична дистальна полінейропатія.

Діабетична полінейропатія супроводжується больовим синдромом і істотно знижує рівень життя пацієнтів.

Розвиток захворювання може призвести до виникнення ще більш серйозних ускладнень. Таких, як: атаксія, суглоб Шарко, синдром діабетичної стопи, діабетична остеоартропатия.

Діабетична полінейропатія кінцівок може привезти до гангрени та подальшої ампутації.

Тому, важливо запобігти розвитку, і почати ефективне лікування вже при перших ознаках у пацієнтів з цукровим діабетом.

причини розвитку

Основними етіологічними факторами, які провокують розвиток діабетичної полінейропатії прийнято вважати:

Куріння і алкоголь;
Недотримання контролю за глюкозою в крові;
вік;
Артеріальний тиск;
Порушення співвідношення ліпідів (жироподібних речовин) крові;
Знижений вміст інсуліну в крові;
Тривалий перебіг цукрового діабету.

Численні дослідження вказують на те, що постійний контроль за рівнем глюкози і артеріальним тиском істотно знижують розвиток патології. А своєчасне застосування інсулінотерапії знижує ризик розвитку в два рази.

симптоми

Симптоми діабетичної полінейропатії виявляються больовими відчуттями в нижніх кінцівках. Пекуча, тупа або сверблячі біль, рідше гострий, колючий і пронизує. Найчастіше виникає в стопі і посилюється у вечірній час доби. Надалі, біль може проявитися в нижній третині гомілки і руках.

Пацієнти скаржаться на часте оніміння м'язів, болі в суглобах, порушення ходи. Це пов'язано з розвитком розлади в нервовій системі. Втрачається температурна чутливість, можуть з'явитися трофічні виразки.

Хворий відчуває дискомфорт від дотику одягу. Больовий синдром в таких випадках носить постійний характер і суттєво погіршує загальне самопочуття хворого.

Як виявити і уточнити діагноз?

Діагностика полінейропатії починається з відвідин лікаря, який ретельно збирає анамнез і призначає необхідні види досліджень.

В якості основного дослідження перевага віддається електронейроміографія. На додаток можуть застосовувати дослідження ВКСП (вегетативних шкірних симпатичних потенціалів).

лікування патології

Після установки діагнозу діабетична полінейропатія, лікування починається з етіотропної терапії. Важливо нормалізувати вміст глюкози в крові. Після постійного контролю, в 70% випадків зменшуються больові відчуття. У деяких випадках призначається інсулінотерапія.

У схему лікування при оксидантному стресі, для відновлення уражених, призначають медичні препарати, з вираженим антиоксидантну дію. Прийом препаратів здійснюється курсами досить тривалий час. У цей період йде контроль і спостереження за пацієнтом.

Для зняття болю призначаються анальгетики та протизапальні препарати. Але, як зазначають фахівці, повністю позбавити від больових відчуттів вони не здатні, та й тривале застосування може зашкодити правильній роботі шлунку.

При симптомах хронічної нейропатичного болю призначають анестетики, антидепресанти і антиепілептичні препарати. Як доповнення до препаратів рекомендують використовувати пластирі з лідокаїном, гелі, мазі і крему.

Як закріплення комплексного лікування діабетичної полінейропатії, в залежності від стану пацієнта, призначають:

фізіо лікування,
магніто і фототерапію,
електрофарез і струми,
електростимуляцію м'язів,
голковколювання,
гіпербаричної оксигенації,
монохроматическое інфрачервоне опромінення.

Лікування народними засобами допускаються лише за згодою лікуючого лікаря. Як доповнення до традиційних методів лікування може застосовуватися фітотерапія і використання цілющих мазей.

Ефективним лікуванням діабетичної полінейропатії вважається індивідуальний підхід лікаря до кожного пацієнта з комплексом консервативних методів лікування.

Визначення та лікування полінейропатії по МКБ-10?

Виділяють наступні види аксональной полінейропапіі:

1. Гостра форма. Розвивається протягом декількох діб. Поразка нерва пов'язано з сильною інтоксикацією організму через вплив метилового спирту, миш'яку, ртуті, свинцю, чадного газу та інших сполук. Така форма патології може тривати не більше 10 діб. Терапія проводиться під контролем лікаря.
2. Подострая. Вона розвивається протягом декількох тижнів. Це характерно для токсичної і метаболічної різновиди. Одужати вийде тільки через кілька місяців.
3. Хронічна. Розвивається протягом тривалого проміжку часу, іноді більше 6 місяців. Такий різновид патології прогресує, якщо в організмі недостатньо вітаміну В12 або В1, а також якщо розвивається лімфома, рак, пухлина, цукровий діабет.
4. Рецидивирующая. Вона може турбувати хворого неодноразово і проявляється протягом багатьох років, але періодично, а не постійно. Досить часто зустрічається при алкогольної формі полінейропатії. Ця хвороба вважається дуже небезпечною. Розвивається, тільки якщо людина спожила надто багато спиртних напоїв. При цьому не тільки кількість алкоголю відіграє велику роль, але і його якість. Це погано впливає на загальний стан здоров'я людини. У період терапії категорично забороняється вживати спиртне. Від алкогольної залежності теж обов'язково потрібно лікуватися.

Ще існує класифікація полінейропатії по провокуючих чинників:

1. Токсична. Ця форма проявляється через отруєння організму різними хімічними сполуками. Це може бути не тільки миш'як, ртуть, свинець, але і побутова хімія. Крім того, токсична форма проявляється при тривалій алкогольної залежності в хронічній формі, так як це теж погано впливає на стан нервової системи і призводить до збоїв в роботі різних органів. Ще один різновид токсичної полінейропатії - дифтерійна. Вона проявляється як ускладнення після дифтерії. Зазвичай розвивається досить швидко у дорослих пацієнтів. Ця патологія характеризується різними розладами, які пов'язані з функціонуванням нервової системи. Наприклад, різко погіршується сприйнятливість тканин, страждає рухова функція. Лікувати подібну полінейропатію повинен тільки лікар.
2. Запальна. Цей різновид захворювання розвивається тільки після розвитку запальних процесів в нервовій системі. При цьому з'являються неприємні відчуття, оніміння в ногах і руках. Може порушуватися здатність говорити і ковтати їжу. При появі подібних симптомів необхідно відразу ж звернутися в лікарню.
3. Алергічна. Ця форма розвивається на тлі гострої інтоксикації метиловим спиртом, миш'яком, чадним газом або фосфороорганічні речовинами. Велику роль відіграє хронічна форма інтоксикації іншими сполуками. Несприятливими є прогнози при цукровому діабеті, дифтерії і авітамінозі. Досить часто алергічна форма захворювання розвивається через тривале вживання будь-якого медикаменту.
4. Травматична. Цей різновид з'являється через отримані серйозних травм. Симптоми будуть проявлятися тільки протягом наступних декількох тижнів після цього. Зазвичай головним симптомом є порушення рухової функції. Дуже важливою під час лікування є зарядка і ЛФК.

Виділяють і інші, менш поширені форми полінейропатії.

Нейропатія ніг: діабетична, алкогольна, периферична, сенсорна, токсична

Будь-яке неврологічне захворювання ніг, яке визначається як нейропатія нижніх кінцівок, пов'язане з пошкодженням нервів, що забезпечують рухову і сенсорну іннервацію їх м'язів і шкіри. Це може призводити до ослаблення або повної втрати чутливості, а також втрати здатності м'язових волокон напружуватися і приходити в тонус, тобто здійснювати локомоцию опорно-рухового апарату.

Код за МКХ-10

Епідеміологія

У пацієнтів з діабетом частота нейропатії нижніх кінцівок перевищує 60%. І статистика CDC вказує на наявність периферичної нейропатії у 41,5 млн. Американців, тобто майже у 14% населення США. Такі цифри можуть здатися нереалістичними, але фахівці National Institute of Diabetes відзначають, що близько половини пацієнтів навіть не знають, що у них є дана патологія, тому що розвиток хвороби знаходиться на ранній стадії, і на деякий дискомфорт від оніміння пальців ніг вони навіть не скаржаться лікаря.

За оцінками експертів, периферична нейропатія виявляється у 20-50% ВІЛ-інфікованих і у понад 30% онкологічних пацієнтів після хіміотерапії.

Спадкова нейропатія Шарко-Марі-Тута зачіпає 2,8 млн. Чоловік у всьому світі, а частота синдрому Гієна-Барре в 40 разів менше, як і діагностована множинна мієлома.

Частота випадків алкогольної нейропатії (сенсорної і моторної) варіюється від 10% до 50% алкоголіків. Але, якщо використовуються Електродіагностичний методи, то неврологічні проблеми з ногами можуть бути виявлені у 90% пацієнтів з тривалою алкогольною залежністю.

Причини нейропатії нижніх кінцівок

У сучасній неврології виділяються такі найпоширеніші причини нейропатії нижніх кінцівок, як:

травми, при яких зламані кістки або їх щільна гіпсова фіксація (лонгетами, шинами) можуть чинити тиск безпосередньо на рухові нерви;
стеноз (звуження) спинномозкового каналу, в якому знаходиться стовбур спинномозкового нерва, а також компресія його вентральних гілок або запалення окремих нервових корінців;
черепно-мозкові травми, інсульт, пухлини головного мозку (в першу чергу в зонах екстрапірамідної системи, мозочка і підкіркових рухових ядер);
інфекції, включаючи викликається вірусом Varicella zoster герпетичний мієліт, синдром Гієна-Барре (розвивається при ураженні вірусом герпесу IV типу підродини Gammaherpesvirinae), дифтерію, гепатит С, хвороба Лайма (кліщовий бореліоз), СНІД, лепру (спричинюється бактерією Mycobacterium leprae), менінгоенцефаліт різної етіології;
метаболічні та ендокринні захворювання - цукровий діабет обох типів, порфірія, амілоїдоз, гіпотиреоз (недолік гормонів щитовидної залози), акромегалія (надлишок гормону росту);
аутоімунні хвороби: ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, розсіяний склероз (з руйнуванням мієліну оболонок нервів), гострий розсіяний енцефаломієліт;
спадкові захворювання: нейропатія Шарко-Марі-Тута, нейродегенеративних атаксія Фридрейха, спадковий сфінголіпідоз або хвороба Фабрі; глікогенез другого типу (хвороба Помпе, що викликається дефектом гена лизосомального ферменту мальтази);
хвороба моторних (рухових) нейронів - аміотрофічний бічний склероз;
подкорковая атеросклеротична енцефалопатія з атрофічним зміною білої речовини головного мозку (хвороба Бінсвангера);
множинна мієлома або мультиплексная плазмоклеточная мієлома (при якій злоякісне переродження зачіпає плазматичні В-лімфоцити);
синдром Ламберта-Ітона (відзначається при дрібноклітинному раку легені), нейробластома. У подібних випадках нейропатії називають Паранеопластіческая;
системний васкуліт (запалення кровоносних судин), який може провокувати розвиток вузликового періартріта з порушенням іннервації нижніх кінцівок;
променева і хіміотерапія;
токсичний вплив етилового спирту, діоксину, трихлоретилена, акриламіду, гербіцидів і інсектицидів, миш'яку і ртуті, важких металів (свинцю, талію та ін.);
побічна дія деяких тривало застосовуваних лікарських засобів, наприклад, протитуберкульозних препаратів ізонікотинової кислоти, протисудомних ліків групи гідантоїну, фторхінолонових антибіотиків, гиполипидемических статинів, а також передозування піридоксину (вітаміну В6);
недостатній рівень в організмі цианкобаламина і фолієвої кислоти (вітамінів В9 і В12), що приводить до розвитку фуникулярного миелоза.

Фактори ризику

Медики одноголосно відносять до факторів ризику розвитку нейропатії нижніх кінцівок ослаблення імунітету, що впливає на опір організму бактеріальних і вірусних інфекцій, а також спадковість (сімейну історію хвороби).

Крім того, розвитку цукрового діабету сприяє ожиріння і метаболічний синдром, погана робота нирок і печінки; розсіяного склерозу - діабет, проблеми з кишечником і патології щитовидної залози.

Факторами ризику системного васкуліту визнані ВІЛ, віруси гепатиту і герпесу, підвищена сенсибілізація організму різної етіології. А плазмоклеточная мієлома легше розвивається у тих, хто має зайву вагу або алкогольну залежність.

У більшості випадків недолік кровопостачання головного мозку викликає некроз його тканин, але коли недоотримує кисень миелиновая оболонка нервових волокон, відбувається її поступова дегенерація. І такий стан може спостерігатися у пацієнтів з цереброваскулярними захворюваннями.

В принципі, всі перераховані вище захворювання можна віднести до факторів, що підвищує ймовірність появи неврологічного розладу рухових функцій.

патогенез

Патогенез неврологічних проблем з ногами залежить від причин їх виникнення. Фізичні травми можуть супроводжуватися компресією нервових волокон, що перевищує їх здатність розтягуватися, через що порушується їх цілісність.

Патологічна дія глюкози на нервову систему досі не з'ясовано, однак, при тривалому перевищенні рівня глюкози в крові порушення проведення нервових сигналів по рухових нервах - незаперечний факт. А при інсулінозалежного діабеті відзначається не тільки порушення вуглеводного обміну, а й функціональна недостатність багатьох ендокринних залоз, що впливає на загальний обмін речовин.

Патофизиологическая складова нейропатії при хворобі Лайма має дві версії: бактерії Borrelia можуть провокувати іммуноопосредованних атаку на нерв або ж безпосередньо ушкоджувати його клітини своїми токсинами.

При розвитку аміотрофічного бокового склерозу основну патогенетичну роль грає заміщення загиблих рухових нейронів відповідних структур головного мозку вузлами гліальних клітин, які не сприймають нервові імпульси.

У патогенезі демієлінізуючих нейропатий (серед яких найпоширенішою вважається спадкова перонеальная амиотрофия або хвороба Шарко-Марі-Тута) виявлені генетичні порушення синтезу шванновскими клітинами речовини оболонок нервових волокон - мієліну, на 75% складається з ліпідів і на 25% з білка нейрегуліна. Поширюючись на нерв по всій його довжині (за винятком невеликих неміелінізірованних вузлів Ранв'є), миелиновая оболонка захищає нервові клітини. Без неї - через дегенеративних змін аксонів - передача нервових сигналів порушується або повністю припиняється. У разі хвороби Шарко-Марі-Тута (з ураженням малогомілкової нерва, що передає імпульси до Перонеальная м'язам нижніх кінцівок, розгинає стопу) мутації відзначаються на короткому плечі хромосоми 17 (гени PMP22 і MFN2).

Багаторазова мієлома вражає вийшли з зародкового центру лімфовузла B-лімфоцити, порушуючи їх проліферацію. І це результат хромосомної транслокації між геном важкого ланцюга імуноглобуліну (в 50% випадків - на хромосомі 14, в локусі q32) і онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутація призводить до дисрегуляции онкогена, і розростається пухлинний клон продукує аномальний імуноглобулін (парапротеїну). А що виробляються при цьому антитіла призводять до розвитку амілоїдозу периферичних нервів і полінейропатії у вигляді параплегії ніг.

Механізм отруєння миш'яком, свинцем, ртуттю, трикрезилфосфат полягає в підвищенні вмісту піровиноградної кислоти в крові, порушення баланс тіаміну (вітаміну B1) і зниженні активності холінестерази (ферменту, що забезпечує синаптичну передачу нервових сигналів). Токсини провокують початковий розпад мієліну, що запускає аутоімунні реакції, які проявляються в набуханні мієлінових волокон і гліальних клітин з їх подальшою деструкцією.

При алкогольної нейропатії нижніх кінцівок під дією ацетальдегіду відбувається зниження кишкової абсорбції вітамін B1 і скорочення рівня тіамінпірофосфатного коферменту, що призводить до порушення багатьох обмінних процесів. Так, підвищується рівень молочної, піровиноградної і d-кетоглутаровой кислот; погіршується засвоєння глюкози і знижується необхідний для підтримки нейронів рівень АТФ. Крім того, дослідження виявили у алкоголіків пошкодження нервової системи на рівні сегментарной демиелинизации аксонів і втрати мієліну на дистальних кінцях довгих нервів. Відіграють певну роль і метаболічні ефекти пошкодження печінки, пов'язані з алкоголізмом, зокрема, недостатність ліпоєвоїкислоти.

Що таке алкогольна полінейропатія

причини

Алкогольна полінейропатія розвивається в зв'язку з згубним впливом етилового спирту.

симптоми

Алкогольну полінейропатію діагностують, якщо у хворого присутні такі ознаки хвороби:

пекучі болі в гомілках і стопах;
м'язові спазми;
відчуття «повзання мурашок»;
слабкість в нижніх кінцівках;
зниження чутливості в руках і стопах ніг, посилюється вночі;
«Шльопати» хода;
бліді шкірні покриви;
порушення рівноваги;
похолодання гомілок і стоп при нормальному кровотоку;
імпотенція;
часті сечовипускання;
оніміння рук;
посиніння або мармуровість шкіри ніг;
слабкі сухожильні рефлекси ніг або їх повна відсутність;
параліч або парез ніг;
зменшення волосяного покриву гомілок;
трофічні виразки;
гіперпігментація шкіри.

діагностика захворювання

діабетична полінейропатія (код МКБ 10 - G63.2);
хронічна запальна полінейропатія (код МКБ 10 - G61);
синдром Гієна-Барре (код Міжнародної класифікації хвороб - G61.0);
спадкові захворювання периферичної нервової системи.

При постановці діагнозу необхідно виключити наявність спадкових патологій, наслідки інтоксикації (включаючи лікарську), чиї симптоми мають подібну картину. Особливу увагу слід приділити питанню, не присутні чи діабетична або уремическая полінейропатія. Для цього призначають МРТ, біопсію нерва, комп'ютерну томографію, електронейроміографія і повний неврологічний огляд.

Лікування алкогольної полінейропатії

вітаміни групи В;
антигіпоксантів;
пентоксифілін, ліки для поліпшення мікроциркуляції;
нейромедін для прискорення нервово-м'язової провідності.

електростимуляції спинного мозку;
магнітотерапії;
масажу;
електростимуляції нервових волокон;
лікувальної фізкультури;
голкорефлексотерапії.

прогноз

профілактика

Код 10 МКБ - діабетична полінейропатія

Діабет небезпечний можливими ускладненнями, одним з яких є полінейропатія. Діабетична полінейропатія має код по МКБ-10, тому зустріти захворювання можна під маркуванням Е10-Е14.

чим небезпечна

Ця патологія характеризується ураженням групи нервів. У хворих на діабет полінейропатія є ускладненням при його гострому перебігу.

Передумови розвитку полінейропатії:

старший вік;
зайва вага;
недостатня фізична активність;
перманентно підвищена концентрація глюкози в крові.

Нейропатія розвивається через те, що організм запускає механізм виведення вуглеводу, в зв'язку з постійно високою концентрацією глюкози. В результаті цього процесу відбуваються структурні зміни нейронів, сповільнюється швидкість проведення імпульсів.

Діабетична полінейропатія класифікується МКБ -10 як Е10-Е14. Цей код заноситься в протокол перебігу захворювання пацієнта.

симптоми патології

Найчастіше діабетична полінейропатія вражає нижні кінцівки. Симптоми можна поділити на дві групи - початкові симптоми і пізні ознаки. Для початку захворювання характерно:

почуття легкого поколювання в кінцівках;
оніміння ніг, особливо під час сну;
втрата чутливості уражених кінцівок.

Часто пацієнти не звертають увагу на початкові симптоми і йдуть до лікаря лише після появи більш пізніх ознак:

постійні болі ніг;
ослаблення м'язів стопи;
зміна товщини нігтів;
деформація стопи.

Діабетична полінейропатія, якій по МКБ присвоєно код Е10-Е14, приносить масу дискомфорту хворому і чревата серйозними ускладненнями. Больовий синдром не зменшується навіть вночі, тому це захворювання часто супроводжується безсонням і хронічною втомою.

діагностика

Діагноз ставиться на підставі зовнішнього огляду кінцівок і вивчення скарг пацієнта. Необхідні додаткові маніпуляції:

перевірка тиску;
перевірка серцевого ритму;
артеріальний тиск кінцівок;
аналізи на рівень холестерину.

Також потрібна перевірка концентрації глюкози в крові, гемоглобіну і інсуліну. Після всіх аналізів хворому необхідно пройти комплексне обстеження у невролога, який оцінить ступінь ураження нервів кінцівки.

Код МКБ Е10-Е14 в протоколі перебігу хвороби пацієнта означає діагноз діабетична полінейропатія.

лікування патології

Лікування полінейропатії вимагає комплексного підходу. Для лікування застосовується:

медикаментозна терапія;
нормалізація концентрації глюкози в крові;
прогрівання ніг;
лікувальна фізкультура.

Медикаментозна терапія спрямована на зміцнення стінок судин, поліпшення їх провідності і зміцнення нервових волокон. У разі утворення виразок необхідна також місцева терапія, спрямована на обробку пошкоджень і мінімізацію ризику занесення інфекції в ранку.

У кабінеті ЛФК пацієнтові покажуть лікувальні вправи, які необхідно виконувати щодня.

Важливим етапом лікування діабетичної полінейропатії є зниження концентрації глюкози в крові. Постійно підвищений рівень цукру стимулює стрімкий розвиток ураження кінцівок, тому необхідна постійна коригування стану хворого.

можливі ризики

Полінейропатія (код за МКХ-10 - Е10-Е14) небезпечна серйозними ускладненнями. Порушення чутливості може привести до появи великої кількості трофічних виразок, зараження крові. Якщо захворювання не вилікувати вчасно, можлива ампутація ураженої кінцівки.

прогноз

Важливою умовою успішного результату є своєчасне звернення до лікаря. Сам по собі діабет становить серйозний ризик для життя хворого, тому прислухатися до власного організму - це першорядне завдання кожного пацієнта.

Своєчасне лікування дозволить повністю вилікувати полінейропатію кінцівок. Щоб уникнути рецидиву дуже важливо постійно контролювати концентрацію цукру в крові.

Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок (ознаки, як лікувати)

Серед ускладнень цукрового діабету одне з найболючіших і важко переносите - діабетична полінейропатія. Через ураження нервів хворий відчуває млявість м'язів, ноги печуть або джгут, може виникати відчуття оніміння, сильного свербіння, гостра тривалий біль. Ці відчуття погано знімаються антигістамінними засобами та простими знеболюючими. Як правило, симптоми посилюються в нічний час, хворий практично позбавляється нормального сну, тому до полінейропатії додаються депресії, панічні атаки, психічні порушення.

На частку діабетичної полінейропатії припадає третина всіх нейропатий. Імовірність виникнення ускладнення залежить від тривалості захворювання діабетом: при 5-річному стажі нейропатию діагностують у кожного сьомого пацієнта, життя з діабетом протягом 30 років збільшує ймовірність пошкодження нервів до 90%.

Що таке діабетична полінейропатія

Порушення вуглеводного та інших видів метаболізму при цукровому діабеті негативно впливають на всю нервову систему, починаючи від головного мозку і закінчуючи закінченнями на шкірі. Ушкодження центральної нервової системи отримали назву діабетичної енцефалопатії, периферичної - діабетичної нейропатії.

сенсорну - з порушенням чутливості;
моторну - з ураженням нервів, які обслуговують м'язи;
вегетативну, коли пошкоджуються нерви, які обслуговують орган людини.

Сенсо-моторна нейропатія - найпоширеніший вид, найчастіше вона починається на найвіддаленіших від центральної нервової системи ділянках, як правило, на нижніх кінцівках. Тому її називають дистальної, від латинського disto - відстою. Зазвичай зміни починаються відразу на обох ногах, прогресують вони також симетрично. Дистальна симетрична сенсо-моторна нейропатія отримала назву «діабетична полінейропатія», за поширеністю серед нейропатий вона посідає перше місце, на її частку припадає до 70% уражень периферичних нервів.

Таким чином, діабетичної полинейропатией прийнято називати поразки моторних волокон скелетних м'язів, механорецепторов шкіри, сухожиль, больових рецепторів, що виникає при цукровому діабеті на віддалених ділянках тіла.

Полінейропатія - один з основних факторів розвитку синдрому діабетичної стопи, при якій до поразок нервів додається інфекція і в результаті на кінцівки утворюються глибокі, погано загоюються виразки.

Типи діабетичної полінейропатії

Виділяють 3 типи діабетичної полінейропатії:

Сенсорний тип. Переважає руйнування чутливих периферичних нервів, які представляють собою нервові волокна різного діаметру, які збирають інформацію про наших відчуттях і передають її в мозок.
Моторний тип. Сильніше руйнування рухових нервів, які потрібні для передачі інформації до м'язів про необхідність скорочуватися і розслаблятися.
Змішаний тип. В організмі все нерви працюють спільно: чутливі визначають, що праска гаряча, рухові переносять команду отдернуть руку, щоб уникнути опіку. Руйнуються нерви теж найчастіше комплексно, тому сенсо-моторна полінейропатія - найпоширеніша.

причини захворювання

Розвиток полінейропатії безпосередньо залежить від рівня глікемії хворого на діабет. Клінічно доведено, що чим частіше в крові діабетика спостерігається високий цукор, тим швидше у нього будуть прогресувати все ускладнення, включаючи і полінейропатію. Якщо глюкоза крові стабільно знаходиться в нормі, через 15 років після захворювання на діабет ознаки полінейропатії реєструються тільки у 15% хворих, причому всі - в легкій формі.

Причини пошкодження нервових клітин в умовах гіперглікемії:

Порушення метаболізму.

хронічна гіперглікемія змушує організм використовувати інші шляхи утилізації глюкози, при яких відбувається накопичення сорбітолу і фруктози, в тому числі в нервових клітинах і навколо них. Від цього страждає оболонка нерва, яка бере безпосередню участь у передачі імпульсів;
гликирование нервових клітин;
руйнування їх оболонки вільними радикалами;
недолік мієліну в нерві через блокування транспорту миоинозитола.

Пошкодження судин. Через діабетичноїмікроангіопатії страждають судини, що живлять периферичні нерви.
Спадковість. Виявлено схильність до діабетичної полінейропатії. Існують дані, що у деяких людей нерви пошкоджуються вже через кілька років після діагностики діабету, а інші без цього ускладнення живуть десятиліття, незважаючи на високий цукор.
Порушення в імунітеті - сама малодосліджених причина. Є версії, що полінейропатія може провокуватися антитілами до факторів росту нервів, які виробляє сам організм хворого.

Відмінні симптоми і ознаки

При полінейропатії першими зазвичай страждають чутливі волокна, потім починається ураження рухових. Найчастіше перші симптоми спостерігаються на стопах, а потім поступово поширюються на всі нижні кінцівки, захоплюють кисті рук та передпліччя, а у важких випадках - живіт і груди.

Посилення чутливості, неприємні відчуття від звичайних дотиків або одягу. Мурашки, оніміння, поверхнева біль в стані спокою без причини. Нехарактерна реакція організму на подразник, наприклад, свербіж при доторканні.

Ослаблення чутливості. Хворий діабетичної полинейропатией перестає відчувати звичні раніше речі: шорсткість поверхні при ходьбі босоніж, біль при настанні на дрібні предмети. Порушується здатність визначати шкірою температуру води, зазвичай гаряча здається ледь теплою.

Діабетична дистальна полінейропатія

Найдовші нервові волокна в організмі людини розташовані в ногах. Пошкодження їх на будь-якій ділянці означає втрату функцій нерва, тому полінейропатія найчастіше є дистальної, що локалізується в нижніх кінцівках. Найсерйозніші зміни спостерігаються в так званій «зоні шкарпеток» - на ступнях і кісточках. В першу чергу тут порушується тактильна, температурна, потім больова чутливість.

Надалі починаються зміни в м'язах, в результаті чого змінюється зовнішній вигляд стопи - підгинаються і знаходять один на одного пальці, ущільнюється звід. Шкіра, позбавлена чутливості, стає відмінною мішенню для різних ушкоджень, які через супутніх порушень харчування і відтоку продуктів метаболізму поступово перестають гоїтися, утворюючи трофічні виразки. Постійне локальне запалення руйнує кісткові тканини. В результаті дистальная полінейропатія може обернутися гангреною і остеомієліт з втратою здатності самостійно пересуватися.

Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок на початковій стадії має такі симптоми, як оніміння, поколювання, тяжкість в стопах вночі, неможливість відчути легкий дотик, постійне відчуття холоду в пальцях ніг, зниження потовиділення на ступнях або, навпаки, постійно волога шкіра, лущення і почервоніння в місцях тертя.

Як лікувати полінейропатію у хворих на діабет

Лікування діабетичної полінейропатії нижніх кінцівок на першому етапі є досягнення постійно нормального цукру крові. Доведено, що хороший контроль над глікемії призводить до регресу недавно діагностованою нейропатії і є обов'язковою умовою ефективного лікування важких форм захворювання.

Для нормалізації рівня глюкози в крові необхідна консультація грамотного ендокринолога, який призначить нову схему терапії, підбере більш ефективні ліки. Від хворого на цьому етапі потрібно неухильне дотримання рекомендацій фахівця, сформованими незалежно від лікарських препаратів включають заняття фізкультурою і суттєві обмеження в харчуванні - зазвичай з раціону повністю виключають швидкі вуглеводи.

Лікування без препаратів

Поліпшити кровообіг, а значить, і харчування тканин в стопах, можна за допомогою простих немедикаментозних методів. Кілька разів в день потрібно робити легкий самомасаж стоп. Якщо шкіра пересушена, при масажі обов'язково використовувати зволожуючий крем. Грілки і гарячі ванни заборонені через небезпеку опіку, який діабетик з полинейропатией може навіть не відчути, так як рецептори на поверхні шкіри зруйновані.

Ні в якому разі не можна обмежувати активність. Обов'язково підлягає ходити кожен день, але при цьому стежити, щоб ноги не перевтомлювалися.

Для поліпшення кровообігу буде корисний нескладний комплекс вправ:

Сядьте на стілець.
Згинайте - розгинайте пальці ніг.
Виконуйте стопами кругові рухи в різні боки.
Тягніть носочки від себе - до себе.
Катайте ступнями по підлозі круглі предмети - кульки, відрізки труб, качалку.

У кабінетах фізіотерапії для зменшення болю можуть бути призначені електрофорез, парафінові аплікації, ультратонотерапія, радонові і сірководневі ванни.

Поняття полінейтропатіі включає в себе групу захворювань, причини яких можуть бути різними. Риса, яка об'єднує ці недуги в один ряд - це аномальне функціонування периферичної нервової системи або окремих нервових пучків.

Характерними рисами полінейтропатіі є симетричне порушення роботи м'язів верхніх і нижніх кінцівок. При цьому спостерігається уповільнення кровотоку і погіршення чутливості рук і ніг. Переважно це захворювання вражає нижні кінцівки.

Полінейропатія токсичного генезу по МКБ10

Одним з найбільш часто зустрічаються типів цієї недуги є токсична полінейропатія. З назви хвороби стає зрозуміло, що вона є наслідком впливу на нервову систему різних отруйних речовин. Токсини можуть проникати в організм ззовні або бути наслідком захворювання.

Для того щоб полегшити визначення типу цієї недуги, було запропоновано розглядати причини, якими була викликана токсична полінейропатія. МКБ 10, або Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду, пропонує дуже зручну форму поділу захворювання. Суть полягає в присвоєння коду того чи іншого типу недуги, виходячи з причин його виникнення. Таким чином, токсичні нейропатії позначаються згідно переліку МКБ 10 кодом G62. Далі наводиться більш уточнена класифікація:

G62.0 - позначення для лікарської полінейропатії з можливістю уточнення медикаменту;
G62.1 - цим кодом називають алкогольну форму захворювання;
G62.2 - шифр для полінейропатії, викликаної іншими токсичними речовинами (можна проставляти код токсину);
G62.8 - позначення для інших уточнених полинейропатий, до яких відносять променеву форму захворювання;
G62.9 - код для неуточненої форми невропатії (БДУ).

Як було зазначено раніше, токсична полінейропатія може бути викликана двома типами причин:

Мати екзогенні передумови (до такого типу відносяться дифтерійна, герпетична, обумовлена ВІЛ-інфекцією, свинцева, арсенові, алкогольна, викликана отруєннями ФОС, медикаментозна, променева нейропатія).
Бути наслідком ендогенних факторів (наприклад, діабетична, викликана парапротеїнемією або діспротеініміей, дифузними ураженнями сполучної тканини).

Токсична нейропатія останнім часом стає досить поширеним недугою через все більшого контактування людини з токсинами різного походження. Ці небезпечні речовини оточують нас всюди: вони є в продуктах харчування, в товарах споживання, медикаментах і в навколишньому середовищі. Інфекційні захворювання також часто стають причиною даного захворювання. Мікроорганізми виділяють токсини, які впливають на організм людини, вражають нервову систему.

Екзогенні токсичні полінейтропатіі

Як було зазначено раніше, дані види захворювання виникають при впливі на організм людини зовнішнього фактора: токсинів вірусів і бактерій, важких металів, хімічних речовин, лікарських засобів. Як і інший вид полінейтропатіі, ці недуги можуть мати хронічний або гострий характер.

дифтерійна полінейропатія

З назви захворювання зрозуміло, що виникає воно в результаті важкої форми дифтерії, що супроводжується впливом екзотоксину. Найчастіше таке явище виникає у дорослих пацієнтів. При цьому спостерігається вплив на оболонки нервів черепа і їх руйнування. Симптоми захворювання проявляються або в перший тиждень (особливо небезпечно зупинкою серця і пневмонією), або після 4-го тижня з моменту зараження.

Вони виражаються ураженнями функцій очей, мови, ковтання, можуть виникнути утруднене дихання і тахікардія. Практично завжди симптоми починають зникати через 2-4 тижні або через кілька місяців.

герпетична полінейтропатія

Даний тип захворювання виникає через активності вірусів Епштейна-Барра простого герпесу I і II типів, вітряної віспи, цитомегаловірусу. Зараження цими інфекціями відбувається в дитячому віці, а після перенесеного захворювання виникає імунітет. Якщо захисні сили організму слабшають, то може розвинутися полінейропатія з характерними висипаннями по всьому тілу.

Полінейропатія на тлі ВІЛ

У двох з трьох випадків у хворих з ВІЛ-інфекцією виявляються неврологічні ускладнення, причому найчастіше вони виникають на останніх стадіях захворювання.

Токсична дія вірусу, аутоімунні реакції, вторинне інфікування, розвиток пухлин і наслідки вживання препаратів в комплексі призводять до порушень нормального функціонування організму. В результаті виникають енцефалопатія, менінгіт і полінейтропатія черепних нервів. Останній недуга часто виражається в зниженні чутливості стоп, болях в попереково-крижовому відділі. Вони піддаються лікуванню, проте чреваті летальними ускладненнями.

свинцева полінейропатія

Даний вид захворювання виникає через отруєння свинцем, який може проникнути в організм людини за допомогою дихання або через шлунково-кишкового тракту. Він відкладається в кістках і печінки. Свинцева токсична полінейропатія (код за МКХ 10 - G62.2) виражається у пацієнта у вигляді млявості, високою стомлюваності, «тупий» головного болю, зниження пам'яті та уваги, енцефалопатії, анемії, коліті, болях в кінцівках, тремор кистей рук. Для даної хвороби характерні ураження променевого і малогомілкового нервів. Тому часто виникають синдроми «звисає кисті» і «півнячої ходи». У цих випадках повністю обмежується контакт зі свинцем. Прогноз позбавлення від хвороби - сприятливий.

Миш'якова полінейропатія

Миш'як може проникнути в організм людини разом з інсектицидами, ліками, фарбами. Дане захворювання є професійним у плавильників. Якщо вплив отруйної речовини було одноразовим, то розвивається судинна гіпотензія, нудота і блювота. Через 2-3 тижні проявляється полінейропатія, виражена в слабкості м'язів ніг. Якщо відбувається повторне то виникають симетричні дистальні сенсомоторні прояви недуги. У разі хронічної інтоксикації отруйною речовиною спостерігається гіперсалівація, трофічні і судинні розлади (гіперкератоз шкіри на підошвах і долонях, висипання, смуги на нігтях, пігментація на животі у вигляді крапель, лущення), атаксія. Миш'якова полінейропатія діагностується шляхом проведення аналізу складу сечі, волосся і нігтів. Відновлення хворого після перенесеного захворювання триває місяцями.

алкогольна невропатія

У медицині існує думка, що токсична полінейропатія на тлі алкоголю вивчена недостатньо, механізм її розвитку до кінця не зрозумілий.

Основною причиною є недостатність тіаміну в організмі і гастродуоденіт, що виникають на тлі зловживання спиртними напоями. До того ж сам алкоголь надає отруйну дію на нервову систему.

Токсична може бути поодострой, гострої, однак найчастіше зустрічається субклиническая форма, що виявляється при обстеженні пацієнта. Вона виражається в незначному порушенні чутливості стоп, деградації або відсутності рефлексів хворобливості литкових м'язів при пальпації. Часто токсична полінейропатія виражається в симетричних парезах, згиначів стоп і пальців, зниження чутливості зон «рукавичок» і «шкарпеток», болі в стопах і гомілках постійного або прострілюючого типу, палінні в підошвах, набряку, появі виразок і гіперпігментації шкіри кінцівок. Іноді ця недуга може поєднуватися з деменцією, дегенерацією мозочка, симптомом епілептіформіі. Одужує пацієнт повільно. Успіх лікування залежить від повернення або відмови у вживанні спиртних напоїв. Код МКБ токсична полінейропатія на тлі алкоголізму має G62.1.

Полінейропатія і отруєння ФОС

ФОС, або фосфорорганічні сполуки, можуть потрапити в організм людини разом з інсектицидами, мастилами та пластифікаторами. При гострому отруєнні цими речовинами виникають такі симптоми: пітливість, гіперсалівація, міоз, розлади шлунково-кишкового тракту, бронхоспазм, нетримання сечі, фаскуляціі, судоми, можливий летальний результат. Через кілька днів розвивається полінейропатія з руховими дефектами. Паралічі досить складно відновлюються.

медикаментозна полінейропатія

Даний вид неврологічних порушень викликається прийомом наступних лікарських препаратів:

Медикаментозна токсична полінейропатія МКБ 10 позначає кодом G62.0.

Ендогенні токсичні полінейтропатіі

Даний тип захворювання виникає в більшості випадків через дисфункції залоз внутрішньої секреції, як наслідок дефіциту необхідних гормонів або при порушенні функцій інших внутрішніх органів людини. Розрізняють такі види:

може починатися гостро, прогресувати повільно або досить швидко. Виявляється спочатку у вигляді болів і втрати чутливості в кінцівках.
Полінейропатія, пов'язана з парапротеінімеей і диспротеинемией, виникає в основному у людей похилого віку і пов'язана з такими захворюваннями, як і макроглобулінемія. Клінічні прояви виражаються в болях і парезах нижніх і верхніх кінцівок.
Полінейропатія також розвивається при захворюваннях сполучної тканини дифузного типу: ревматоїдному артриті, системний червоний вовчак, склеродермії.
Печінкова полінейропатія є наслідком діабету і алкоголізму і має схожі клінічні прояви.
Неврологічні порушення при захворюваннях шлунково-кишкового тракту пов'язані з патологією органів травлення, що ведуть до авітамінозу. Целіакія може спровокувати поліневропатію, яка виражається в психомоторних порушеннях, епілепсії, зорових розладах, атаксії.

Полінейропатія після хіміотерапії

Токсична полінейропатія після хіміотерапії виділена в окрему групу захворювань, так як вона може бути побічним явищем від прийому ліків або стати наслідком розпаду пухлинних клітин. Вона не потребує викликаного системною запалення, пошкоджуються нервові клітини і шляхи. Дане явище може бути ускладнене наявністю діабету, алкоголізму, дисфункцією печінки та нирок. Виражається ця недуга в порушенні чутливості і рухових розладах, зниженні тонусу м'язів кінцівок. Полінейропатія після хіміотерапії, симптоми якої описані вище, також може викликати появу моторних дисфункцій. Порушення вегетативної і центральної нервової системи зустрічаються рідше.

Лікування даного типу захворювання зводиться до симптоматичної терапії. Пацієнту можуть бути призначені протизапальні, знеболюючі, імунодепресанти, гормональні препарати, вітаміни «Нейромультивит» і «Тіамін».

діагностування захворювання

Токсична полінейропатія нижніх кінцівок діагностуються за допомогою наступних досліджень:

УЗД і рентген внутрішніх органів;
аналіз цереброспінальної рідини;
дослідження рефлексів і швидкості його проходження по нервових волокнах;
біопсія.

Від точності і своєчасності діагностики залежить успіх лікування полінейропатії.

Особливості лікування захворювання

Токсична полінейропатія, лікування якої перш за все зводиться до усунення причин її виникнення, повинна розглядатися комплексно.

Залежно від типу захворювання та тяжкості його перебігу призначаються наступні медикаменти:

«Трамадол» і «аналгина» - при сильних болях.
«Метілпреднізалон» - при особливо тяжкому перебігу хвороби.
«Пентоксифілін», «Вазоніт», «Трентал» - для посилення кровотоку судин нервових волокон.
Вітаміни групи В.
«Пірацетам» і «Мілдронат» - для посилення засвоєння тканинами поживних речовин.

Як фізіотерапевтичних методів можуть бути застосовані:

електростимуляція нервової системи;
лікувальний масаж;
магнітна стимуляція нервової системи;
опосередкований вплив на органи;
гемодіаліз, очищення крові.

Те, який спосіб лікування полінейропатії найбільш прийнятний в конкретному випадку, вирішувати повинен лікар. Ігнорувати симптоми захворювання категорично не можна. Гостра полінейропатія може перейти в хронічну, що загрожує втратою чутливості кінцівок, атрофією м'язів і повною обездвиженностью.

Особливості та клініка діабетичної нейропатії.
Найтиповіша форма нейропатії виникає при цукровому діабеті. При діабеті страждають, в першу чергу, самі дрібні судини, в тому числі і ті, які постачають кров'ю нервові волокна. Основною відмінною рисою цієї форми нейропатії є зниження чутливості в областях поразки. Внаслідок цього зростає ризик травматизації і інфікування шкірних покривів в області захворювання. При діабеті така картина є найтиповішим для нижніх кінцівок.
Велика частина пацієнтів з діагнозом цукрового діабету мають ту чи іншу форму нейропатії:
Периферичну: в цьому випадку при ураженні нервів, що відповідають за іннервацію верхніх або нижніх кінцівок, виникає відчуття оніміння або поколювання на стороні ураженого нерва; хворі відзначають порушення чутливості пальців ніг або рук, а також відчуття оніміння.
Проксимальну: відзначається порушення чутливості в області гомілки, стегон і сідниць.
Автономну: порушується діяльність органів травлення, сечовиділення або статевих органів.
Загальна слабкість в м'язах також часто супроводжує будь-яку форму діабетичної нейропатії. При цьому м'язи поступово атрофуються, розвиваються порушення покривів.
Клініка токсичних нейропатій.
Причиною даної форми захворювання є різного роду інтоксикації. Поразка нерва може спостерігатися як при інфекційних захворюваннях (дифтерія, ВІЛ, герпетична інфекція), так і при отруєннях хімічними речовинами (алкоголь, свинець, миш'як), а також при неправильному прийомі деяких ліків.
Алкогольна нейропатія є важке ураження периферичного відділу нервової системи, що є найбільш частим ускладненням непомірного вживання алкоголю і його сурогатів. Безсимптомні форми алкогольної нейропатії виявляються практично у всіх зловживають алкоголем.
На даний момент відомо, що і вплив самого отруйної речовини на нервове волокно, і порушення обмінних процесів внаслідок отруєння організму сприяють розвитку нейропатії.
Частіше страждають нерви кінцівок. Незалежно від причини отруєння, нейропатія проявляється порушенням чутливості в стопах і кистях, появою відчуття печіння і поколювання на шкірі, гіперемією шкіри кінцівок. Також на більш пізніх стадіях захворювання може з'явитися набряклість тканин нижніх кінцівок. Ця хвороба має затяжний перебіг, потребує профілактичних заходів, зокрема, санаторно-курортного лікування.
Клініка посттравматической нейропатії.
Причиною посттравматичного ураження нервових волокон є здавлення їх в результаті переломів, набряку тканин, неправильного освіти посттравматичних рубців, і інших новоутворень. Більш частими формами даного захворювання є ураження ліктьового, сідничного і променевого нерва. При цьому розвивається атрофія м'язів, порушення їх скорочувальної здатності і зниження рефлексів. Також відзначається зниження чутливості до больових подразників.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК - 2016

Запальна поліневропатія неуточненими (G61.9), Інші запальні поліневропатії (G61.8)

Неврологія

Загальна інформація

Короткий опис

схвалено
Об'єднаної комісією за якістю медичних послуг
Міністерства охорони здоров'я і соціального розвитку Республіки Казахстан
від «29» листопада 2016 року
Протокол № 16

Під хронічної запальної демієлінізуючих полинейропатией (ХВДП)в даний час розуміють всі ті випадки запальних демієлінізуючих полінейропатій, які мають більш гострий початок і хронічне (понад 2 місяців) протягом, що характеризується в частині випадків загостреннями і ремісіями.

Співвідношення кодів МКБ-10 і МКБ-9

Дата розробки / перегляду протоколу: 2016 рік.

користувачі протоколу: ВОП, терапевти, невропатологи (дорослі, дитячі).

Шкала рівня доказовості:

А	Високоякісний мета-аналіз, систематичний огляд РСІ або велике РСІ з дуже низькою ймовірністю (++) систематичної помилки результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію.
В	Високоякісний (++) систематичний огляд когортних або досліджень випадок-контроль або Високоякісне (++) когортних або досліджень випадок-контроль з дуже низьким ризиком систематичної помилки або РСІ з невисоким (+) ризиком систематичної помилки, результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію.
З	Когортне або дослідження випадок-контроль або контрольоване дослідження без рандомізації з невисоким ризиком систематичної помилки (+). Результати, яких можуть бути поширені на відповідну популяцію або РСІ з дуже низьким або невисоким ризиком систематичної помилки (++ чи +), результати яких не можуть бути безпосередньо поширені на відповідну популяцію.
D	Опис серії випадків або неконтрольоване дослідження або думка експертів.

Класифікація

Класифікація
Клінічна класифікація ХВДП (Робоча група по ХВДП EFNS / EPNS 2010 року) з виділенням типового і атипових варіантів представлена нижче.

клінічна класифікація ХВДП

варіанти	характеристика
типова ХВДП	· Симетричні проксимальная і дистальна слабкість і чутливі порушення в усіх кінцівках, що розвинулися протягом більше 2 міс., Що супроводжуються відсутністю або зниженням сухожильних рефлексів у всіх кінцівках, можливе ураження черепних нервів. Перебіг хронічно прогресуюче, ступенеобразно прогресуюче, рецідівірующе-ремиттирующее. · Має на увазі виділення одного з перерахованих нижче варіантів, інші характеристики (період наростання симптоматики, протягом) відповідають таким типовою ХВДП (сухожильні рефлекси в неуражених кінцівках можуть бути нормальними): переважно дистальний варіант: сенсорні і рухові порушення локалізуються тільки в дистальних відділах кінцівок (дистальна придбана симетрична демієлінізуюча поліневропатія)
атипова ХВДП	· Асиметричний варіант: сенсорні і рухові порушення асиметричні або локалізуються в області іннервації окремих нервів (мультифокальна придбана демієлінізуюча сенсорна і моторна невропатія, синдром Льюїса - Самнера); · Фокальний варіант: сенсорні і рухові порушення локалізуються в області іннервації плечового або попереково-крижового сплетення, або одного і більше периферичних нервів в одній верхньої або нижньої кінцівки); · Ізольований руховий варіант: виключно рухові порушення; · Ізольований сенсорний варіант (включаючи хронічну імунну сенсорну полірадікулопатія): виключно чутливі порушення.

ХВДП має чотири основні варіанти перебігу:
· Хронічний монофазний - симптоми поступово досягають максимальної виразності, а потім піддаються повному або частковому регресу, в подальшому захворювання не прогресує і не рецидивує;
· Хронічний рецідівірующе-ремиттирующий - чітко окреслені епізоди посилення симптоматики з наступним зворотнім розвитком - рецидиви, змінюються періодами стабілізації стану, під час яких захворювання не прогресує - ремісія;
· Ступенчато- прогресуючий - прогресуюче ступенеобразное наростання симптомів;
· Неуклонно- прогресуючий - повільне безперервне наростання симптомів.

Діагностика (амбулаторія)

ДІАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМУ РІВНІ

діагностичні критерії
скарги:
· На слабкість в дистальних або проксимальних відділах ніг, іноді асиметричну;
· На оніміння і парестезії в кистях і стопах;
· На нестійкість при ходьбі;
Першими зазвичай уражаються нижні кінцівки - не змогли ходьба, підйом по сходах, підйом з крісла, виникають падіння; при залученні верхніх кінцівок виникають труднощі при користуванні кухонним начинням, зав'язуванні шнурків, захопленні об'єктів.

анамнез:Неврологічна симптоматика наростає більш повільно, часто протягом декількох місяців, поволі або підгостро, зазвичай із симетричною слабкості в кінцівках і втрати чутливості. Надалі набуває прогресуючий, рецидивуючий або хронічно монофазні характер.
У більшості випадків появи неврологічних симптомів не передує будь-яка інфекція, необхідно уточнити спадковий анамнез, особливо наявність у родичів стомлюваності і слабкості м'язів ніг, змін ходи, деформацій стоп, високий підйом.
з'ясовують:
· Як давно з'явилися симптоми полінейропатії (оніміння шкіри, м'язова слабкість і т.п.);
· Чи не зловживає пацієнт алкоголем;
· Чи пов'язана його професійна діяльність з будь-якими хімічними речовинами (бензин, солі важких металів);
· Чи має пацієнт цукровий діабет (захворювання, що характеризується періодичним або постійним підйомом рівня глюкози в крові, що токсично впливає на всіх органах і тканинах);
· Чи не було подібних симптомів у кого-то з найближчих родичів.
Захворювання виникає в будь-якому віці, включаючи дитячий. ХВДП має поступовий початок з передвісниками і поступовим розвитком симетричною слабкості в проксимальних і дистальних відділах нижніх кінцівок і парезами, наростаючими протягом 8 тижнів.

фізикальне обстеження:
· Загальносоматичний статус: загальний стан і його тяжкість, температура тіла, вимірювання ваги пацієнта, огляд шкірних покривів, дихання, пульс, АТ, стан внутрішніх органів (легені, серце, печінку, нирки та ін.)
· Неврологічний статус: рівень свідомості, общемозговая симптоматика, менінгеальні знаки, черепні нерви, рухово-рефлекторна сфера, чутлива сфера, Координаторні функція, функції тазових органів, когнітивні функції, вегетативна нервова система, психоемоційний статус.
Парези завжди переважають в ногах, що проявляється труднощами при ходьбі по сходах, при вставанні з положення навпочіпки і падіннями. Слабкість може спостерігатися як у проксимальних, так і в дистальних м'язах. Виражені парези не супроводжуються наростаючою атрофією, навіть якщо існують кілька місяців. Характерні дифузна гіпотонія м'язів. Виражений больовий синдром зустрічається нечасто. Раннім і характерним для ХВДП є зниження з подальшим випаданням сухожильних рефлексів. Найбільш постійно випадання ахіллового рефлексу.
У частини хворих уражаються черепні нерви (зазвичай лицьовій і бульбарні, рідше окорухових). Краниальная нейропатія завжди вказує на активність ХВДП. М'язова слабкість в кінцівках супроводжується сенсорними порушеннями у вигляді гіперестезії або анестезії. Чутливі порушення (парестезії, гіперестезії, гиперпатии, гипералгезии по типу "шкарпеток", "рукавичок") також посилюються при загостренні захворювання, але ніколи не виходять в клініці на перший план.
Лише зрідка можна виявити клінічні ознаки залучення ЦНС - рефлекс Бабинського або пожвавлення сухожильних рефлексів. Вегетативні порушення (загальний і акрогіпергідроз, минуща серцева аритмія з розвитком непритомності, прогресуюче зменшення маси тіла на 10-20 кг протягом року при нормальній температурі, відсутності шлунково-кишкової дисфункції і гіпертиреозу) відзначаються в більшості випадків ХВДП. Дихальна недостатність при ХВДП зустрічається рідко.

У клінічній практиці для оцінки ступеня вираженості рухових розладів використовують шкалу сили м'язів кінцівок (А. Szobor, 1976).

. 0 балів - руху в м'язувідсутні.

. 1 бал - мінімальні руху в м'язі, але вага кінцівки пацієнт не утримує.

. 2 бали - пацієнт утримує вагу кінцівки, але опір, який чиниться досліднику, мінімально.

. 3 бали - пацієнт чинить опір зусиллям змінити становище кінцівки, але воно незначне.

. 4 бали - пацієнт добре чинить опір зусиллям змінити становище кінцівки, але є деяке зниження сили.

5 балів - сила м'яза відповідає віковій і конституціональної нормі обстежуваного.

До відмінних клінічними ознаками ХВДП відносяться:

· Переважно дистальний або змішаний (дистальний і проксимальний) характер парезів кінцівок;
· Виражена м'язова гіпотонія і гіпотрофія рук і ніг;
· Більш часті і стійкі чутливі і вегетативні порушення в кінцівках;
· Вкрай рідко - приєднання дихальних і тазових розладів.

ХВДП діагностується при наявності двох облігатних клінічних ознак:
-прогресуюча або рецидивуюча слабкість в кінцівках тривалістю понад 6 міс .;
-гіпо- або арефлексія у всіх чотирьох кінцівках.

Діагностичні критерії ХВДП (A.Ropper, E . Wijdicks, В.Truax, 1991)
. двостороння щодо симетрична слабкість кінцівок.
. парестезії в кінчиках пальців рук і ніг.
. прогресування понад 6 тижнів, наступне за епізодами поліпшення і погіршення сили в кінцівках принаймні протягом 3 місяців, або повільне наростання слабкості в кінцівках понад 6 тижнів аж до декількох місяців.
. сухожильная гипорефлексия в кінцівках, де відзначається м'язова слабкість; відсутність ахіллових рефлексів.

Лабораторні дослідження:
· ОАК - для виключення запального захворювання внутрішніх органів, що супроводжується полінейропатіческім синдромом (наприклад, при системних захворюваннях спостерігається підвищення ШОЕ і лейкоцитоз, при вітамін Вl2-дефіцитної поліневропатії - гіперхромні анемія і т.д.);
· Дослідження крові на цукор, креатнін, сечовину, АСТ, АЛТ, білірубін, на електроліти - біохімічні дослідження крові допомагають виключити метаболічні поліневропатії;
· ОАМ - для виключення запального захворювання внутрішніх органів, що супроводжується полінейропатіческім синдромом;
· Дослідження крові на гормони щитовидної залози - і тиреотоксикоз, і гіпотиреоз можуть викликати м'язову слабкість, полінейропатіческій синдром;
· Дослідження крові на ВКВ (визначення антинуклеарних антитіл) - клініка ХВДП буває обумовлена системним захворюванням;
· ПЛР крові на віруси гепатиту - для виключення полінейропатіческого синдрому при гепатиті;
· Дослідження крові на ВІЛ-інфекцію - для виключення полінейропатії, пов'язаної з ВІЛ-інфекцією;
· Іммуноелектрофорез сироватки крові - дослідження крові на білок, білкові фракції, на моноклональних протеїн - для виключення діспротеінеміческой полінейропатії;
· Іммуноелектрофорез сечі на моноклональних протеїн, білок БенсДжонса дозволяє виключити моноклональних гаммапатія і мієломну хворобу.

Інструментальні дослідження:
· Оглядова Р-графія органів грудної клітини - для виключення прихованої туберкульозної інфекції, онко-захворювання легенів, при яких можливий розвиток полінейропатіческого синдрому;
· УЗД органів черевної порожнини - захворювання внутрішніх органів (печінки, нирок і ін) можуть супроводжуватися полинейропатией, подібна до ХВДП;
· МРТ - головного мозку - для виключення демієлінізуючого процесу в центральній нервовій системі (виявлення вогнищ демієлінізації в мозковому стовбурі, перивентрикулярно, субкортікально);
· УЗД - щитовидної залози - для проведення диференціального діагнозу ХВДП з метаболічної полинейропатией;
· Рентгенографія плоских кісток - проводять при виявленні парапротеінеміі для виключення мієломної хвороби
· Електронейроміографія (ЕНМГ) * - дозволяє виявити ознаки деструкції мієліну і аксональную дегенерацію.
· Голчаста електроміографія ** - метою якої є виявити ознаки поточного денерваціонно-реіннерваціонного процесу при поліневропатії.

NB!* При виявленні системного ураження периферичних нервів необхідно уточнити тип патологічного процесу (аксональний або демієлінізуючих).
Основні критерії аксонального процесу:
· Зниження амплітуди М - відповіді;
· Нормальна або незначно знижена швидкість про ведення збудження по моторним і сенсорним аксонам периферичних нервів;
· Наявність блоків, про які ведуть порушення;
· Збільшення амплітуди F-хвиль, поява великих F-хвиль з амплітудою, що перевищує 5% амплітуди М - відповіді.
Основні критерії деміелінізующего процесу:
· Зниження швидкості проведення збудження по моторним і сенсорним аксонам периферичних нервів (на руках менше 50 м / с, на ногах менше 40 м / с);
· Збільшення тривалості і поліфазія М - відповіді;
· Збільшення резидуальної латентності (більше 2,5-3 м / с);
· Наявність блоків проведення збудження;
· Розширення діапазону латентності F-хвиль.

При ХВДП на ЕМГ виявляються зміни потенціалів рухових одиниць, характерні для денервации, і різного ступеня вираженості фібриляції, що залежить від тривалості і тяжкості ураження. Швидкість проведення по рухових і сенсорних волокнах на верхніх і нижніх кінцівках зазвичай сповільнюється більш ніж на 20% (якщо демієлінізуючий процес не обмежується тільки корінцями спинномозкових нервів і проксимальними нервами). Можуть виявлятися різного ступеня вираженості блоки проведення і тимчасова дисперсія сумарного м'язового потенціалу дії або потенціалів дії нервових волокон. Дистальні латенции при цьому захворюванні зазвичай подовжені.

NB!** Досліджують найчастіше дистальні м'язи верхніх і нижніх кінцівок (наприклад, передню большеберцовую м'яз, загальний розгинач пальців), а при необхідності і проксимальні м'язи (наприклад, чотириголового м'яза стегна). Необхідно пам'ятати, що перші ознаки денерваціонние процесу з'являються не раніше ніж через 2-3 тижнів після початку захворювання, а ознаки реіннерваціонного процесу - не раніше ніж через 4-6 тижнів. Виявлення приховано поточного денерваціонно-реіннерваціонного процесу допомагає в диференціальної діагностики ХВДП і МГБ в спірних випадках.

Діагностичний алгоритм:

Діагностична панель, запропонована Л.К. Коскі (L.С. Koski, 2009) включає клінічні та нейрофізіологічні діагностичні критерії ХВДП.
Клінічні критерії включають:
- симетричне початок або симетричність ураження при об'єктивному дослідженні,
- наявність слабкості в чотирьох кінцівках і наявність проксимальної слабкості не менше, ніж в одній кінцівки.

Нейрофизиологический критерій включає наявність хоча б однієї з ознак демієлінізації (збільшення дистальної латентності, або зниження СРВ, або підвищена латентність F-хвилі) не менше ніж в 50% досліджених нервів (за умови, що М-відповідь реєструється не менше ніж в 75% досліджених нервів). Зазначені діагностичні критерії мають цілком прийнятною чутливістю і специфічністю (більше 85%) і зручні для практичного застосування.

Діагностика (стаціонар)

ДІАГНОСТИКА на стаціонарному РІВНІ

Діагностичні критерії на стаціонарному рівні:
Класична ХВДП характеризується симетричною слабкістю м'язів проксимальних і дистальних відділів кінцівок, прогресуючої більше 2 місяців. Вона також асоціюється з чутливими порушеннями, ослабленням або зникненням сухожильних рефлексів, підвищенням вмісту білка в спинномозковій рідині (СМР), змінами, типовими для демієлінізації при електрофізіологічних дослідженнях, і ознаками демієлінізації за результатами біопсії. Її течія може бути рецидивуючим або безперервно прогресуючим, причому останнє більш характерно для молодих пацієнтів.

Діагностичні критерії ХВДП Робочої групи по ХВДП Європейської федерації неврологічних товариств/ Європейського товариства з вивчення периферичної нервової системи (EFNS / EPNS) 2010 р включають три блоки:
· Клінічні критерії;
· Нейрофізіологічні критерії;
· Підтримують ознаки.

Блок клінічних критеріїв передбачає перевірку на відповідність клінічних характеристик розглянутого випадку одному з варіантів ХВДП - типовому або атиповим (див. Табл.1), а також перевірку на наявність критеріїв виключення.

Критерії, що виключають діагноз ХВДП

Інфекція, що викликається Borrelia burgdorferi (хвороби Лайма), дифтерія, лікарські або токсичні впливи, здатні викликати розвиток поліневропатії

Спадкова демієлінізуюча невропатія

Виражені сфінктерние порушення

Мультифокальна моторна невропатія з блоками проведення

Моноклональна IgM гаммапатія з високим титром антитіл до MAG

Наявність інших причин розвитку демієлінізуючих невропатій, включаючи синдром POEMS (поліневропатія, органомегалія, ендокринопатія, M-протеїн і шкірні зміни), остеосклеротіческую миелому; діабетичну і недіабетичний попереково-крижовий радікулоплексопатію; лімфому ПНС і амілоїдоз

Блок нейрофізіологічних критеріїв має на увазі перевірку відповідності результатів стимуляционной ЕМГ достовірним (definite), вірогідним (probable) або можливим (possible) ЕМГ ознаками демієлінізуючого поразки.

Нейрофізіологічні критерії ХВДП

(1) Достовірний	По крайней мере, 1 з критеріїв, перерахованих нижче: (А) збільшення моторної дистальної латентності двох нервів на ≥50% верхньої межі норми (при виключенні синдрому зап'ястного каналу); (Б) зменшення СРВ по моторним волокнам в двох нервах на ≥30% нижньої межі норми; (В) збільшення латентності F-хвиль в двох нервах на ≥30% верхньої межі норми (на ≥50%, якщо амплітуда дистального М-відповіді менше 80% нижньої межі норми); (Г) відсутність F-хвиль в двох нервах при наявності дистального М-відповіді, амплітуда якого перевищує нижню межу норми на ≥20% + ≥1 інша ознака демиелинизации в ≥1 нерві; (Д) частковий блок проведення по рухових волокнах: зменшення амплітуди проксимального М-відповіді на ≥50% в порівнянні з амплітудою дистального М-відповіді, якщо амплітуда дистального М-відповіді ≥20% нижньої межі норми, в двох нервах, або в одному нерві + ≥1 інша ознака демиелинизации в ≥1 нерві; * (Е) аномальна тимчасова дисперсія (збільшення тривалості негативного піку М-відповіді при проксимальній і дистальній стимуляції понад 30%) в ≥2 нервах; (Ж) збільшення тривалості дистального М-відповіді (інтервалу між початком першого негативного піку і точкою перетину ізолінії останнього негативного піку) в ≥1 нерві (серединний нерв ≥6,6 мс, ліктьовий нерв ≥6,7 мс, малогомілкової нерв ≥7, 6 мс, великогомілкової нерв ≥8,8 мс) + ≥1 інша ознака демиелинизации в ≥1 іншому нерві
(2) Ймовірний	зменшення амплітуди проксимального М-відповіді на ≥30% в порівнянні з дистальним М-відповіддю (за винятком великогомілкової нерва), якщо дистальний М-відповідь ≥20% нижньої межі норми, в двох нервах, або в одному нерві + ≥1 інша ознака демиелинизации в ≥1 іншому нерві.
(3) Можливий	будь-який з ознак, перерахованих в критерії 1, але виявлені лише в 1 нерві

* Блок проведення по моторних волокнах ліктьового нерва в області ліктьового суглоба не враховується; для констатації ймовірного блоку проведення падіння амплітуди М-відповіді при стимуляції нерва в точці Ерба і зап'ястя повинно складати не менше 50%.

Ознаки, що підтримують діагноз ХВДП

Підвищення концентрації білка в лікворі при цитозі менше 10 лейкоцитів в мкл

Накопичення контрасту і / або гіпертрофія кінського хвоста, попереково-крижового або плечового сплетення, корінців шийних або попереково-крижових спинномозкових нервів за даними МРТ

Патологічні відхилення при дослідженні провідності по сенсорних волокнах не менше ніж в 1 нерві:
a) зниження амплітуди сенсорного потенціалу дії при дослідженні серединного (при виключенні синдрому зап'ястного каналу) або променевого нерва, і нормальна амплітуда сенсорного потенціалу дії при дослідженні литкового нерва, або:
b) зниження СРВ менше 80% нижньої межі норми (менше 70%, якщо амплітуда сенсорного потенціалу дії менше 80% нижньої межі норми), або: підвищення латентності ССВП без патології ЦНС

Об'єктивне клінічне поліпшення при імуномодулюючої терапії

Однозначні ознаки демієлінізації та / або ремиелинизации в біоптаті нерва (дослідження розщеплених волокон або електронна мікроскопія)

Діагностичні критерії ХВДП були запропоновано відразу декількома експертними групами (табл.5).

Діагностичні критерії ХВДП

ознаки	Критерії ААN *	критерії Saperstein	Критерії INCAT **
клінічний перебіг	Руховий і чутливий дефіцит із залученням більш ніж однієї кінцівки	Великі: симетрична слабкість проксимальних і дистальних відділів кінцівок. Малі: тільки слабкість або чутливий дефіцит в дистальних відділах	Прогресуючий або рецидивуючий мотосенсорний дефіцит із залученням більш ніж однієї кінцівки
Тривалість (місяці)	2 і більше місяців	2 і більше місяців	Більше 2 місяців
рефлекси	Знижені або відсутні	Знижені або відсутні	Знижені або відсутні
Результати електрофізіологічних досліджень	Наявність 3 з 4 наступних критеріїв: часткова блокада провідності в 1 і більше рухових нервах, зниження швидкості проведення імпульсу в 2 і більше рухових нервах, пролонгована дистальна латентність 2 і більше рухових нервів, пролонгована латентність F-хвиль 2 і більше рухових нервів або відсутність зазначених хвиль	2 з 4 електрофізіологічних критеріїв AAN	Часткова блокада провідності в 2 і більше рухових нервах і патологічна швидкість проведення імпульсу, або дистальна латентність або латентність F-хвиль в 1 з нервів іншої локалізації; або, за відсутності часткової блокади провідності, патологічна швидкість проведення імпульсу, дистальна латентність або латентність F-хвиль в 3 рухових нервах; або електрофізіологічні дані, що свідчать про демиелинизации в 2 нервах, плюс гістологічне підтвердження останньої
СМЖ	Кількість лейкоцитів більше 10 клітин / мм; негативні результати венерологічних досліджень; підвищений рівень білка (допоміжний критерій)	Рівень білка понад 45 мг / дл; кількість лейкоцитів більше 10 клітин / мм (допоміжний критерій)	Аналіз спинномозкової рідини рекомендується, але не є обов'язковим
результати біопсії	Докази на користь демієлінізації і ремиелинизации	Як правило, ознаки демієлінізації наявність запалення не обов'язково	Процедура обов'язкова тільки в разі електрофізіологічних порушень всього в 2 рухових нервах
* Американська академія неврології. ** Група з вивчення причин і лікування запальних нейропатій.

Діагностичні критерії ХВДП (Hughes R., 2000)

критерії	діагностичні ознаки
Клінічні	Прогресуюча або ремітуючим м'язова слабкість протягом 8 і більше тижнів
	Симетрична проксимальная і дистальна слабкість верхніх і / або нижніх кінцівок
	Зниження або відсутність рефлексів в уражених кінцівках
лабораторні	Зниження швидкості проведення імпульсу менше 70% нижньої межі норми не менше ніж по 2 рухових нервах
	Рівень білка в лікворі більше 0,45 г / л, клітинний склад менше 10 клітин в 1 мм ³
	При біопсії литкового нерва картина демиелинизации і ремиелинизации, включаючи втрату мієлінових волокон і периваскулярну інфільтрацію
виключають	Наявність системних хвороб і токсичного чинника
	сімейні випадки
	Зміни при біопсії нерва, несумісні з діагнозом ХВДП

Діагноз ХВДП вважається достовірним при наявності всіх діагностичних критеріїв.
Ймовірним діагноз ХВДП визнається за умови всіх клінічних і виключають, а також 2-го і 3-го лабораторних ознак.

Залежно від поєднання виявлених клінічних, нейрофізіологічних критеріїв і підтримують ознак діагноз ХВДП може бути достовірним, ймовірним і можливим.
Крім того, передбачено виділення ХВДП (будь-якого ступеня визначеності) з супутніми захворюваннями.

Діагностичні градації ХВДП

діагностична категорія	необхідні критерії
достовірна ХВДП	Клінічно типова або атипова ХВДП, відсутність критеріїв виключення + ЕМГ критерій 1; або: ймовірна ХВДП + не менше 1 підтримує ознаки; або: можлива ХВДП + не менше 2 підтримують ознак.
ймовірна ХВДП	Клінічно типова або атипова ХВДП, відсутність критеріїв виключення + ЕМГ критерій 2; або: можлива ХВДП + не менше 1 підтримує ознаки
можлива ХВДП	Клінічно типова або атипова ХВДП, відсутність критеріїв виключення + ЕМГ критерій 3
ХВДП, асоційована з будь-якою патологією	Достовірна, ймовірна або можлива ХВДП + супутнє захворювання

Скарги і анамнез:см. амбулаторний рівень.

Фізикальне обстеження:см. амбулаторний рівень.

Клінічні варіанти ХВДП
· Виключно рухова поліневропатія. Слабкість в кінцівках (зазвичай в дистальних відділах) без сенсорних симптомів.
· Асиметрична невропатія. Асиметричні рухові (можуть нагадувати такі при бічному аміотрофічному склерозі) або чутливо-рухові розлади; перехідна форма між ХВДП і мультифокальної моторного або сенсомоторної невропатией.
· Виключно сенсорна поліневропатія. Чутливі симптоми подразнення і випадання в дистальних відділах кінцівок без м'язової слабкості.
· Форми з мінімальною симптоматикою. Легкі чутливі симптоми подразнення з мінімально підвищеною стомлюваністю м'язів в дистальних відділах кінцівок; як правило, в подальшому трансформуються в більш клінічно маніфестних форми ХВДП.
· Дистальна форма Рухові і чутливі порушення в дистальних відділах кінцівок, без залучення проксимальних.
· Сенсорна полирадикулоневропатия атактична форма ХВДП, що виявляється виключно порушенням глибокої чутливості з сенситивной атаксией.
· Форма з ураженням ЦНС Поєднання клінічних та параклінічних ознак ураження мієліну центральної і периферичної нервової системи.

Лабораторні дослідження:см. амбулаторний рівень (додатково до нього)
· Аналіз спинномозкової рідини - з метою виявлення типових ознак ХВДП: підвищення вмісту білка (рівень білка зазвичай перевищує 0,6 г / л) і нормального або злегка підвищеного цитоза;
· Аналіз ліквору на імунограму - Локальний синтез IgG може бути підвищений. Можливо також підвищення рівня Q-альбуміну, що свідчить про пошкодження гематоневрального або гематоенцефалічного бар'єрів;
· Іммуноелектрофорез сечі на моноклональних протеїн, білок БенсДжонса дозволяє виключити моноклональних гаммапатія і мієломну хворобу;
· Біопсія литкового нерва - може мати певне діагностичне значення, виявляючи ознаки запалення і демієлінізації, а іноді і виражений набряк мієлінової оболонки. Біопсія особливо рекомендується при підозрі на ХВДП, у пацієнтів, невральна провідність у яких не свідчить про демиелинизации, або при вірогідному васкулите.

інструментальні дослідження: См.амбулаторний рівень.

Діагностичний алгоритм ХВДП:

Перелік основних діагностичних заходів:

· Аналіз спинномозкової рідини;
· Електронейроміографія.

Перелік додаткових діагностичних заходів:
· Аналіз ліквору на імуноглобуліни;
· Голчаста електроміографія;
· МРТ нервових сплетінь;
· Біопсія литкового нерва.

Диференціальний діагноз

діагноз	Обгрунтування для диференціальної діагностики	обстеження	критерії виключення діагнозу
Синдром Гієна-Барре (Гостра запальна демієлінізуюча поліневропатія)	Полінейропатіческій синдром	ЕНМГ, оснащення ЕНМГ, консультація терапевта, інфекціоніста.	· Захворювання СГБ починається гостро; · М'язова слабкість прогресує близько 1 місяця; · Наявність попередньої інфекції при СГБ; · Для СГБ більш характерний больовий синдром: болі локалізуються в області попереку, шиї, великих суглобів, в м'язах стегон, гомілок, передпліч і посилюються при рухах; · При СГБ виявляються позитивні симптоми корешкового натягу (Ласега, Керніга), хворобливість пальпації нервових стовбурів на кінцівках; · СГБ часто супроводжують вегетативні порушення: порушення серцевого ритму, нестійкість артеріального тиску, гіпергідроз або сухість шкіри тулуба або кінцівок; · Ураження черепних нервів: найбільш часто в процес втягуються VII, IX та X нерви; · Проведення голчастою ЕНМГ допомагає в диференціальної діагностики ХВДП і МГБ в спірних випадках;
спадкові полінейропатії приклади: (Спадкові мотосенсорние полінейропатії НМСП; спадкова полінейропатія зі схильністю до пресорних парезів Аутосомно-рецесивні спадкові полінейропатії)	Полінейропатіческій синдром	ЕНМГ, конс. терапевта, конс. лікаря-генетика	· Починається в 10-35 років; · Слід ретельно зібрати сімейний анамнез: при обстеженні родичів можливо виявити субклінічний протікають форми HMCH; · Клінічна картина спадкової полінейропатії характеризується переважанням слабкості розгиначів м'язів стоп, степпаж, відсутність ахіллових сухожильних рефлексів; · При НМСП Більшою мірою уражаються розгиначі і абдуктора стоп відзначають високі склепіння стоп або їх деформацію за типом «кінської»; · Сухожильні рефлекси швидко згасають; · М'язова атрофія симетричні; · Порушення поверхневої чутливості стійкі; · Виявлення при стимуляционной ЕМГ різко підвищеного порогу викликаних М -Відповісти, вираженого зниження швидкості проведення по нервах; · Діагноз спадкової поліннейропатіі підтверджують за допомогою молекулярно-генетичних методів; Полінейропатії-ний синдром
Полінейропатія, асоційована з моноклональній гаммапатіей приклади: Полінейропатія при остеосклеротіческой миеломе, моноклональних гаммапатія і макроглобулінемії Вандельстрема	Полінейропатіческій синдром	ЕНМГ, конс. терапевта, конс. гематолога	· Клінічно проявляється ізольовано сенсорними порушеннями в кінцівках; · Діагностика захворювання грунтується виключно на імуноферментних аналізах; · Слід з'ясувати первинні причини
інфекційні полінейропатії приклади: СНІД лепра Бореліоз (в тому числі хвороба Лайма) дифтерія	Полінейропатіческій синдром	ЕНМГ, конс. терапевта, конс. інфекціоніста	· При лепрі полінейролпатія, як правило, починається з чутливого дефіциту, легка слабкість розвивається на пізніх стадіях · Дифтерійна поліневропатія розвивається через 2-4 тижні після дифтерійного фарингіту. Через 8-12 тижнів відбувається генералізація процесу з ураженням м'язів кінцівок, потім стан хворих швидко поліпшується, і через кілька тижнів або місяців настає повне (іноді неповне) відновлення функції нервів. · При дифтерії необхідний бактеріальний посів для виявлення збудника
Полінейропатії, пов'язані з системними запальними і імунними захворюваннями приклади: саркоїдоз; амілоїдоз; васкуліти, включаючи вузликовий періартеріїт, синдром Чарга-Штрауса, ревматоїдний артрит, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера, системний червоний вовчак, системний склероз, гигантоклеточний артеріїт, синдром Бехчета, кріоглобулінемія, хвороба Кастлман	Полінейропатіческій синдром	ЕНМГ, конс. терапевта, конс. ревматолога	· Необхідні відповідні лабораторні дослідження, а також біопсія м'язів і литкового нерва (за показаннями); · За свідченнями - біопсія м'язів і литкового нерва; · Для системних васкулітів і колагенозів характерно розвиток мононевропатии з вираженим больовим синдромом у хворого з ознаками системного процесу (ураження легень, шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, загальна слабкість, схуднення, лихоманка) ЕНМГ, конс. терапевта
токсичні полінейропатії приклади: Алкоголь, промислові сполуки (наприклад акриламід), метали (наприклад свинець), лікарські препарати (наприклад платиновмісні кошти, аміодарон, пергексилин, такролім, хлорохін і сурамин)	Полінейропатіческій синдром	ЕНМГ, конс. терапевта, конс. токсиколога	· Переважає аксональное поразки, а не демиелинизация · Відповідні зміни в лабораторних і клінічних даних
нутритивная полінейропатія приклади: Недостатність вітамінів В1, В6, В12 або Е	Полінейропатіческій синдром	ЕНМГ, конс. терапевта, при необхідності - конс. ендокринолога	· Необхідні відповідні лабораторні дослідження
метаболічні полінейропатії приклади: Діабетична полінейропатія і полінейропатія при порушеннях толерантності до глюкози; уремическая, печінкова і акромегаліческое полінейропатія; гипотиреоидная полінейропатія	Полінейропатіческій синдром	ЕНМГ, конс. терапевта, при необхідності - конс. ендокринолога, або нефролога, або ревматолога, або інфекціоніста	· Необхідні відповідні лабораторні дослідження · Для діабетичної поліневропатії характерна повільно прогресуюча гіпестезія нижніх кінцівок в поєднанні з почуттям печіння і іншими больовими проявами в стопах; · Уремічна поліневропатія зазвичай виникає на тлі хронічного захворювання нирок, що супроводжується нирковою недостатністю; · Амілоїдних поліневропатія характерізуеются розвитком сенсорно-вегетативної поліневропатії, що характеризує-ся палінням, дизестезіями, на тлі різкого зменшення маси тіла;
Паранеопластічес-кая полінейропатія приклади: Полінейропатія при лімфомі або раку	Полінейропатіческій синдром	ЕНМГ, конс. терапевта, Р-гр. органів грудної клітки, УЗД органів черевної порожнини та органів малого тазу, ФГДС і ін., конс. онколога	Слід з'ясувати первинні причини: провести онкопоіск
Полінейропатія критичних станів приклади: Полінейропатія, сполучена з сепсисом, поліорганною недостатністю або тривалої інтубацією	Полінейропатіческій синдром	ЕНМГ, конс. терапевта, конс. лікаря-реаніматолога

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію по медтурізма

лікування

Препарати (діючі речовини), що застосовуються при лікуванні

Групи препаратів згідно АТС, що застосовуються при лікуванні

Лікування (амбулаторія)

ЛІКУВАННЯ НА АМБУЛАТОРНОМУ РІВНІ

Тактика лікування:лікувальні заходи, що проводяться при ХВДП, підрозділяють на специфічні (патогенетичні) і неспецифічні (симптоматичні).
У плані лікування ХВДП на амбулаторному рівні - три основних напрямки:
· Зупинити аутоімунне запалення і руйнування нервів;
· Відновити провідність нервів, силу м'язів і чутливість (ремієлінізації);
· Уникнути повторення атак ХВДП.

немедикаментознелікування:
· Дотримання режиму праці і відпочинку (фізичне і психологічне перевтома може спровокувати загострення);
· Протипоказані інсоляції, піддаватися будь-якого роду інфекцій, отруєнь, робити будь-які щеплення і пробу Манту.

Медикаментозне лікування:
· В даний час існують три основні засоби патогенетіченского лікування ХВДП-кортикостероїди, плазмаферез, імуноглобулін.
· Посіндромная терапія.
Симптоматична терапія при ХВДП включає:
· Препарати для купірування невропатичної болів (габапентин 1200-1800 мг / сут, амітриптилін 75 мг / добу);
· Антихолінестеразні препарати (неостигмін 0,5 мг / добу).

Алгоритм дій при невідкладних ситуаціях:
· Симптоматичної терапії

Інші види лікування:
· Плазмоферез;
· Голкорефлексотерапія;
· Фізіотерапевтичне лікування;
· лікувальна фізкультура;
· Гіпербаричнаоксигенація;
· Ортопедичні заходи при периферичних парезах.

· Консультація інфекціоніста - встановлення або виключення хронічної інфекції (бруцельоз, бореліоз та ін.)
· Консультація терапевта - встановлення або виключення терапевтичного захворювання (запальне захворювання внутрішніх органів: легені, нирки, печінка та ін.)
· Консультація онколога - при необхідності онкопоіска
· Консультація ендокринолога, нефролога, ревматолога - при необхідності виключення соматичної патології

Профілактичні заходи:
Первинна профілактика: спрямована на профілактику загострень.
· Постійне лікування і регулярне відвідування лікаря невролога є обов'язковим для хворого ХВДП.
покладено:
· Контрольні імунограми 1 раз в півроку.
Не рекомендується:
· Хворіти інфекційними захворюваннями, захворюваннями, що передаються статевим шляхом;
· Залишати без уваги загострення хронічних захворювань (тонзиліт, фарингіт, гайморит, пієлонефрит, гастрит і т. Д. Повинні вчасно пролечиваться, щоб не викликати роздратування імунітету);
· Легковажно ставитися до одягу в холодну погоду, застудитися;
· Піддаватися будь-якого роду отруєнь (великі дози алкоголю, контакт з токсичними фарбами та лаками і ін.);
· Запускати захворювання порожнини рота (карієс, стоматит та ін);
· Робити будь-які щеплення і пробу Манту;
· Виснажуватися і перевтомлюватися фізично і психологічно;
· Перебувати під дією активних сонячних променів

Вторинна профілактика спрямована на профілактику ускладнень:
При ХВДП спонтанні ремісії зазвичай не виникають, а для попередження рецидивів доводиться тривалий час приймати імуносупресивні засоби.
Тривалий прийом глюкокортикоїдів призводить до побічних ефектів, таких як синдром Кушинга, остеопороз, стероїдний діабет, артеріальна гіпертензія, тенденція до наростання ваги, поверхневий гастрит.
· Тенденція до наростання ваги вимагає систематичного використання обмеження калорійності споживаної їжі, особливо вуглеводів.
· Тенденція до зниження толерантності до вуглеводів і періодичне підвищення цукру в крові, вимагає призначення препаратів, що сприяють збільшенню толерантності до вуглеводів, нормалізації перекисного окислення ліпідів і скорочення переносимості до вуглеводним навантаженням.
· Для профілактики гастритів використовують переривчасті курси лікування інгібітором протонової помпи (омепразол 20 мг 1 раз на добу 10 днів).
· При симпатикотонії (підвищення артеріального тиску, тахікардія, занепокоєння аж до преднизолонового психозу) необхідно призначення вегетотропних препаратів (анаприлін 20-40 мг 2-3 рази на добу.). Найчастіше виявляються при пульс-терапії метилпреднізолоном.

Моніторинг стану пацієнта- на даному етапі згідно з правилами ведення медичної документації установи (ПМСД, медичні центри і т.п.), в яких реєструються:
· Оцінка загального стану хворого з описом стану шкірних покривів; ваги хворого;
· Показники гемодинаміки: число дихальних рухів, А / Д, ЧСС, Пульс;
· Оцінка неврологічного статусу.

· Відсутність загострення запальної демієлінізуючою полінейропатії.

Лікування (швидка допомога)

ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ НА ЕТАПІ ШВИДКОЇ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ

Діагностичні заходи:відповідно до загальних положень надання швидкої невідкладної допомоги.

Медикаментозне лікування:
Етіопатогенетичне лікування не проводиться.
На даному етапі проводиться симптоматична терапія.

Лікування (стаціонар)

ЛІКУВАННЯ на стаціонарному РІВНІ

тактика лікування
Немедикаментозне лікування:
· Дієта Низькосольова з високим вмістом білка, але низьким вмістом жиру;
· Забезпечення адекватного догляду за хворими з метою профілактики пролежнів і контрактур.

Медикаментозне лікування:
Лікування ХВДП складається з патогенетичної і симптоматичної терапії. Патогенетична терапія має на увазі використання імуномодулюючих засобів, які в даний час прийнято поділяти на засоби першої і другої лінії.
В якості терапії першої лініївикористовують:
· Глюкокортикоїди (ГК),
· Імуноглобулін людський нормальний для внутрішньовенного введення (ВВІГ)
· Плазмаферез.

ГК (метилпреднізолон або преднізолон). Всім хворим рекомендується преднізолон в дозі 1,5 мг / кг щодня протягом 2-4 тижнів, при поліпшенні стану поступово переходять на прийом цієї ж дози преднізолону через день. При задовільному перебігу відновного періоду дозу преднізолону можна поступово зменшувати (на 5 мг кожні 2 тижні). Через 3-4 місяці переходять на підтримуючу дозу (20 мг через день), яку приймають ще протягом 2-х місяців. Таким чином, курсове лікування триває в середньому 6 місяців. Скасовується преднізолон при повному відновленні сили м'язів кінцівок і задовільних показниках електронейроміографіческіх (ЕНМГ) дослідження.
Альтернативні схеми лікування: метилпреднізолон внутрішньовенно 1 г / сут 5 днів, потім 1 г / добу 1 раз на тиждень протягом 4 або 8 тижнів., Потім 1 раз на місяць; або 500 мг метилпреднізолону перорально 1 раз в тиждень 3 міс., потім дозу знижують на 50 мг кожні 3 міс.

плазмаферез
В даний час плазмаферез як монотерапія застосовується при ХВДП у виняткових випадках: резистентність або протипоказання до застосування кортикостероїдів і / або імуноглобулінів класу G.
Тому зазвичай плазмаферез при ХВДП поєднується з гормонотерапією (див. Вище). При цьому операції проводяться в обсягах до 200-220 мл плазми / кг на курс за 5-7 сеансів протягом двох тижнів. Як заміщає компонента при плазмаферезе використовується 5% розчин альбуміну, так як цей препарат, на відміну від свіжозамороженої плазми, дає меншу кількість ускладнень і позбавлений ризику перенесення гепатиту В та СНІДу.
У тих випадках, коли плазмаферез проводиться при ХВДП як монотерапія, рекомендується його застосування від 2 до 3 разів на тиждень до появи стійкого клінічного поліпшення з подальшим зменшенням частоти операцій протягом декількох місяців.

В останні роки показання до проведення плазмаферезу при ХВДП зазнали істотну еволюцію: якщо раніше рекомендувалося виконання плазмаферезу тільки у найбільш важких хворих з ХВДП, то сьогодні, так само як і при СГБ, плазмаферез вважається за доцільне проводити відразу ж, як тільки поставлений діагноз (якщо по яких-небудь причин неможливе застосування імуноглобулінів класу G).
Плазмаферез безпечний для вагітних жінок і дітей, які страждають ХВДП. Не рекомендується поєднувати плазмаферез з кортикостероїдами, так як останні зменшують його терапевтичну ефективність. Приблизно у 5-10% хворих після застосування плазмаферезу можуть спостерігатися рецидиви захворювання, які, як правило, швидко регресують на тлі застосування колишньої схеми лікування
Альтернативою плазмаферезу є імуноглобулін внутрішньовенно (ВВІГ).
ВВІГ зазвичай призначають в навантажувальної дозі 2 г / кг (протягом 2-5 діб.), Потім 1 г / кг кожні 3 тижні. протягом 6 міс. або 0,5 г / кг протягом 4 днів кожен місяць протягом 6 міс.

Терапевтичний ефект імуноглобуліну базується на протизапальну дію, нейтралізації антивірусних, антибактеріальних антитіл і аутоантитіл, зв'язуванні і нейтралізації актівірованнного комплементу. За ефективністю імуноглобулін дорівнює плазмаферезу, але має менше ускладнень (головний біль, шкірні реакції, біль у попереку, озноб, асептичнийменінгіт). Імуноглобулін протипоказаний хворим з недостатністю імуноглобуліну А, так як у них є ризик розвитку анафілактичного шоку.
У разі недостатньої ефективності засобів першої лінії застосовують резервні препарати - засоби другої лінії- азатіоприн, циклофосфамід, циклоспорин, мікофенолату мофетилу, метотрексат.

Азатіоприн (имуран)призначають перорально щодня по 50 мг / cyт з подальшим збільшенням дози до 150-200 мг / cyт.

циклофосфамідвикористовують при відсутності ефекту від інших імунодепресантів як у вигляді монотерапії, так і в поєднанні з азатіоприном. Препарат вводять внутрішньом'язово щоденно в дозі 200 мг або через день в дозі 400 мг. Терапію починають в умовах стаціонару, і тільки переконавшись в гарній переносимості препарату, можна переводити хворих на амбулаторне лікування. циклоспоринпризначають перорально в дозі 3 мг / кг. При відсутності токсичних реакцій дозу можна збільшити до 5 мг / кг 2 рази на день. Після досягнення стійкого терапевтичного ефекту дозу циклоспорину можна знизити до мінімальної підтримуючої

мікофенолату мофетилупризначають на додаток до глюкокортикоїдів у випадках, коли необхідне зниження їх дози. Мікофенолату мофетилу призначають перорально щодня по 2 г / cyт з подальшою корекцією дози залежно від ефективності лікування.

тіамін- призначають по 25-50мг 2-4 рази на добу. Курс 3-4 тижні.

Перелік основних лікарських засобів:

препарати	разова доза	кратність введення
преднізолон Метілпреднізоон	1,5мг / кг перорально 1 г / сут	Х 1 раз в день напротязі 2-4 тижнів з наступним повільним зниженням до 20 мг / добу через день ще 2 місяці. або: внутрішньовенно 5 днів, потім 1 г / добу 1 раз на тиждень протягом 4 або 8 тижнів., потім 1 раз на місяць; або всередину 500мг 1 раз в тиждень 3 міс., потім дозу знижують на 50 мг кожні 3 міс.
внутрішньовенний ммуноглобулін	2 г / кг	протягом 2-5 діб., потім 1 г / кг кожні 3 тижні. протягом 6 міс. або 0,5 г / кг протягом 4 днів кожен місяць протягом 6 міс

Перелік додаткових лікарських засобів:

препарати	разова доза	кратність введення
Азатіоприн (имуран)	50мг / cyт перорально	1 раз в день, щодня з подальшим збільшенням дози до 150-200 мг / cyт.
циклофосфамід	200 мг в / м	1 раз в день, щодня або через день в дозі 400 мг.
Трентал (пентоксифілін)	0,6 г (0,1 і 0,4); 2% р-р 5-10 мл (0,3 г / 0,9 г).	всередину 2 -3раза на добу внутрішньовенно 1-2 рази на добу
тіамін,	25-50 мг / сут	всередину 2-4 рази на добу

Хірургічне втручання, із зазначенням показань для оперативного втручання: Немає.

Інші види лікування:
Завжди слід пам'ятати про виняткову важливість комплексу реабілітаційних заходів, і для профілактики ускладнень внаслідок знерухомлення хворого і для підтримки функціонального стану м'язів до появи достатнього обсягу самостійних рухів.
Хворому необхідно:
· Лікувальна фізкультура
· Масаж благотворно впливає на обмін речовин, що також прискорює ріст нервів і реіннервацію
· Фізіотерапія для запобігання формування контрактур (електростимуляція, теплолікування, лікарський електрофорез і ін).
· Гіпербаричної оксигенації.

Показання для консультації фахівців:
· Консультація інфекціоніста при необхідності (у разі відсутності фахівця на догоспітальному рівні) - встановлення або виключення хронічної інфекції (бруцельоз, бореліоз та ін.), А також в разі підтвердження інфекційного агента для корекції етіологічної терапії;
· Консультація терапевта при необхідності (у разі відсутності фахівця на догоспітальному рівні) - встановлення або виключення терапевтичного захворювання (запальне захворювання внутрішніх органів: легені, нирки, печінка та ін.), Корекція показників гемодинаміки, електролітного балансу в ході проведеної терапії;
· Консультація ендокринолога, нефролога, ревматолога - при необхідності виключення соматичної патології або корекції лікування.

Показання для перекладу в відділення інтенсивної терапії та реанімації:
· Важка і вкрай важкий ступінь неврологічних розладів;
· Нестабільність гемодинаміки;
· Порушення функції дихання;

Індикатори ефективності лікування:
· Стабілізація імунологічного статусу (кількісний і якісний склад IgG крові і ліквору);
· Регрес вогнищевої неврологічної симптоматики.

Подальше ведення.

Диспансерне спостереження в поліклініці за місцем проживання.
Зазвичай пацієнти продовжують лікування кортикостероїдами до тих пір, поки не буде досягнутий максі-мінімальний терапевтичний ефект (зазвичай 4-6 місяців). Лікар повинен обговорити з пацієнтом побічні ефекти стероїдів і вжити заходів для їх запобігання. Корисними будуть такі рекомендації:
· З профілактичною метою гастритів використовують переривчасті курси лікування інгібітором протонової помпи, наприклад, омепразол (20 мг всередину на ніч).
· Гіпокаліємія може бути відвернена прийомом калію в дозі 30 мЕкв / добу або вживанням в їжу 1-2 бананів в день.
· Порушення толерантності до глюкози може зустрічатися у пацієнтів з ла-тентной на цукровий діабет або цукровий діабет у сімейному анамнезі. В цьому випадку необхідно змінити дієту, але може знадобитися і застосування гіпоглі-кеміческіх препаратів.
· Артеріальна гіпертензія. Обов'язкова дієта з низьким вмістом натрію.
· Збільшення маси тіла. Пацієнти повинні дотримуватися низькокалорійну дієту з низьким вмістом вуглеводів і солі і високим вмістом білка.
· Катаракта і глаукома. Необхідно 1 раз в кілька місяців проходити обстеження у офтальмолога.
· Міопатія. Стероидную міопатію слід запідозрити при наростанні м'язової слабкості, якщо активність ферментів в крові і ЕМГ залишаються без изме-нений. Жінки більш схильні до стероїдної міопатії. Лікування полягає в зниженні дози стероїдів; якщо настає поліпшення, можна вважати, що мишеч-ва слабкість розвинулася внаслідок застосування гормону. При біопсії виявляється атрофія волокон 11 типу. Розвиток стероидной міопатії частково залежить від дози і тривалості прийому стероїдів; проте індивідуальна чутливість значно варіює, в зв'язку з чим симптоми можуть проявлятися вже через кілька тижнів, а не місяців.
Важливо пам'ятати, що в період ремісії захворювання незамінним компонентом лікування є допоміжна терапія і комплексна реабілітація.
Показано раннє призначення трудотерапії для хворих з порушенням функцій верхніх кінцівок.

медична реабілітація

проводиться відповідно до Стандарту організації надання медичної реабілітації населенню Республіки Казахстан, затвердженої наказом Міністра охорони здоров'я Республіки Казахстан від 27.12.2013 року №759.

паліативна допомога

на даному етапі з метою поліпшення якості життя хворого і його родини проводиться психологічна підтримка хворого і родичів, вирішуються юридичні і соціальні питання.

Залежно від типу і тяжкості ускладнень, що виникли після хвороби, може знадобитися додаткове лікування, таке як:
· Знерухомлених хворим призначається гепарин підшкірно в дозі 5 000 ОД кожні 12 год і тимчасова компресія литкових м'язів для запобігання тромбозу глибоких вен
· Масаж благотворно впливає на обмін речовин, що також прискорює ріст нервів і реіннервацію.
· Кінезіотерапія доведено стимулює реіннервацію і відновлює м'язовий об'єм
· Фізіотерапія для поліпшення сили, для запобігання формування контрактур (електростимуляція, теплолікування, лікарський електрофорез ін).
· Реабілітація для розвитку повсякденних навичок і використання адаптивних продуктів, які допомагають в повсякденному житті.
· Хворому можуть знадобитися ортопедичні засоби або інші допоміжні методи поліпшення пересування
· Психотерапія

госпіталізація

Показання для планової госпіталізації:
· Загострення ХВДП;
· Наростання осередкової неврологічної симптоматики у пацієнтів з хронічною запальною демієлінізуючою полинейропатией.

Показання для екстреної госпіталізації:
· Пацієнти з вперше виставлених діагнозом ХВДП.

інформація

Джерела та література

Протоколи засідань Об'єднаної комісії за якістю медичних послуг МЗСР РК, 2016
1. 1. Бикова О. В., Бойко А. М., Маслова О. І. Внутрішньовенне застосування імуноглобулінів в неврології (Огляд літератури та власні спостереження) // Неврол. журн. - 2000, 5. С.32-39. 2. Гехт Б. М., Меркулова Д. М. Практичні аспекти клініки і лікування полиневропатий // Неврол. журн.-1997 № 2.-С.4-9. 3. Мозолевський Ю. В., Дубанова Е. А., Іванов М. І. Клініка і лікування хронічної запальної демієлінізуючих полирадикулоневропатии // Журн. неврол. і психіатр. - 1992, № 3. С.106-110. 4. Latov N. Advances in the diagnosis and treatment of CIDP and related immune-mediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 1. 5. Ахмедова Г.М., Авер'янова Л.А., Девлікамова Ф.І. та ін. Комплексне дослідження хронічних дізіммунних невропатий з ураженням мієліну центральної нервової системи // Практична медицина. - 2013. - Т. 68, № 1 (1). - С. 83-86. 6. Vallat J.M., Sommer C., Magy L. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnostic and therapeutic challenges for a treatable condition // Lancet Neurol. - 2010. - Vol. 9. - P. 402-412. 7. Dyck P.J., Lais A.C., Ohta M. et al. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy // Mayo Clin Proc. - 1975. - Vol. 50. - P. 621-637. 8. Gorson K.C., Katz J. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // Neurol Clin. - 2013. - Vol. 31. - P. 511-532. 9. Misra U.K., Kalita J., Yadav R.K. A Comparison of Clinically Atypical with Typical Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy // Eur Neurol. - 2007. - V. 58. - P. 100-105. 10. Koller H., Kieseier B.C., Jander S. et al. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // NEJM - 2005. - Vol. 352 (13). - P. 1343-1357. 11. De Sousa E.A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: diagnosis and management // Expert Rev. Clin. Immunol. - 2010. - Vol. 6 (3). - P. 373-380. 12. Busby M., Donaghy M. Chronic dysimmune neuropathy: a subclassification based upon the clinical features of 102 patients // J Neurol. - 2003. - Vol. 250. - P. 714-724. 13. Van den Bergh P.Y.K., Hadden R.D.M., Bouche P. et al. EFNS / PNS Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report of a joint task force of the EFNS and the PNS - First Revision // Eur J Neurol. - 2010. - Vol. 17. - P. 356-363. 14. Koski C.L., Baumgarten M., Magder L.S. et al. Derivation and validation of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // J Neurol Sci. - 2009. - Vol. 277. - P. 1-8. 15. Brannagan T.H. Intravenous gammaglobulin (IVIg) for treatment of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 33-40.27. Koski C.L. Therapy of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 22-27. 16. Rajabally Y.A., Narasimhan M., Chavada G. Electrophysiological predictors of steroid-responsiveness in CIDP // J Neurol. - 2008. - Vol. 255. - P. 936-938.

інформація

СКОРОЧЕННЯ, ЩО ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ В ПРОТОКОЛІ

ОВДП	гостра запальна демієлінізуюча полірадікулонейропатія
ХВДП	хронічна запальна демієлінізуюча полірадікулонейропатія
ПНП	полінейропатія
НМСП	спадкова моторно-сенсорна полінейропатія
СГБ	синдром Гієна-Барре
А / Д	артеріальна гіпертонія
ПНС	периферична нервова система
ЦНС	Центральна нервова система
МРТ	Магнітно-резонансна томографія
ПЛР	полімеразна ланцюгова реакція
СМЖ	спинномозкова рідина
ШОЕ	швидкість осідання еритроцитів
Ig	імуноглобулін
ЧСС	число серцевих скорочень
СНІД	синдром набутого імунодефіциту
ЕМГ	електроміографія
ЕНМГ	електронейроміографія
ВВІГ	імуноглобулін людський нормальний для внутрішньовенного введення
ГК	глюкокортикоїди

Список розробників протоколу із зазначенням кваліфікаційних даних:
-Кайшібаева Гульназ Смагуловна- кандидат медичних наук, АТ «Казахський медичний університет безперервної освіти», завідувач кафедри неврології, сертифікат «невропатолог дорослий».
-Жумагулова Кульпарам Габібуловна- кандидат медичних наук, АТ «Казахський медичний університет безперервної освіти», доцент кафедри неврології.

Вказівка на відсутність конфлікту інтересів:немає.

Список рецензентів:
Дущанова Г.А. - доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри неврології, психіатрії та психології Південно - Казахстанської державної фармацевтичної академії.

Вказівка умов перегляду протоколу:Перегляд протоколу через 3 роки після його опублікування і з дати його вступу в дію або при наявності нових методів з рівнем доказовості.

Прикріплені файли

Увага!

Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
Інформація, розміщена на сайті MedElement і в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних установ за наявності яких-небудь захворювань або турбують вас симптомів.
Вибір лікарських засобів і їх дозування, повинен бути обговорений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки і його дозування з урахуванням захворювання і стану організму хворого.
Сайт MedElement і мобільні додатки "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на даному сайті, не повинна використовуватися для самовільної зміни призначень лікаря.
Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, що виник в результаті використання даного сайту.