Полінейропатія код по МКБ 10. Лікування діабетичної полінейропатії

Болі і хрускіт в спині і суглобах згодом можуть привести до страшних наслідків - локальне або повне обмеження рухів в суглобі і хребті аж до інвалідності. Люди, навчені гірким досвідом, щоб вилікувати суглоби користуються натуральним засобом, яке рекомендує ортопед Бубновский. Читати докладніше »

Діагностика: як виявити хворобу

Будь-яка патологія нервового волокна тривало час може протікати безсимптомно. І для діабету, і для хімічного впливу, і навіть для горезвісного алкоголю потрібен час, щоб зруйнувати цілісність тканини.

Людина може періодично відчувати дискомфорт при ходьбі, поколювання в ураженій області, але подібні симптоми рідко є приводом звернення до лікаря. Пацієнт потрапляє на прийом до невролога вже тоді, коли симптоми проявляються яскраво і потрібне комплексне лікування.

Серед інструментальних методів діагностики найточнішим для диференціації патології є електронейроміографія. Апаратуру для її проведення ви бачите на знімку. Процедура для пацієнта абсолютно безпечна і безболісна. Але такий метод застосовується тільки в спеціалізованих неврологічних установах. Застосовують також УЗД нерва з додатковими динамічними пробами. Крім того лікар проводить візуальний огляд, призначає клінічні аналізи, рентген.

Ви коли-небудь відчували постійні болі в спині і суглобах? Судячи з того, що ви читаєте цю статтю - з остеохондрозом, артрозом і артритом ви вже знайомі особисто. Напевно Ви перепробували купу ліків, кремів, мазей, уколів, лікарів і, судячи з усього - нічого з перерахованого вище вам так і не допомогло. І цьому є пояснення: фармацевтам просто не вигідно продавати працює засіб, так як вони позбудуться клієнтів! Проте китайська медицина тисячоліттями знає рецепт порятунку від даних захворювань, і він простий і зрозумілий. Читати докладніше »

Диференціюють нейропатию від наступних захворювань:

1. Вертеброгенна радикулопатия;
2. гонартроз;
3. Синдром Рейно;
4. Постінсультні порушення.

типові ознаки

Симптоми нейропатії безпосередньо залежать від топіки патології, т. Е. Від того, яку ділянку нерва пошкоджений. Іноді, навіть в разі повного пошкодження Nervus femoralis робота м'язів порушується частково, тому що в клубово - поперекової області присутня альтернативна іннервація. А ось в області коліна патологія проявляється яскравіше, парезом чотириголового м'яза. Пацієнти пред'являють такі скарги:

1. Слабкість в нижньої кінцівки, нога »не слухається»;
2. Труднощі при ходьбі, особливо якщо потрібно спуститися або піднятися на сходи;
3. Чутливість шкірних покривів стегна знижена;
4. Важко або неможливо бігати.

Пацієнта з нейропатією легко відрізнити на вулиці за зміненою ході. Для людей, які страждають моно - або полиневропатиями характерні човгання, невпевнене пересування. Вони йдуть як би «злегка розкидаючи» ноги, намагаючись їх не згинати.

Як лікують патологію

Зауважимо, що лікування нейропатії стегнового нерва - процес тривалий і не завжди успішний. Звичайно, застосовуються комплексні підходи, які враховують, насамперед, причину захворювання.

Медикаментозне лікування представлено вітамінами, анальгетиками, що регенерують і поліпшують обмін препаратами. Велике значення мають регулярні курси фізіотерапії. При нейропатії токсичної етіології лікування спрямоване в першу чергу на виключення шкідливих впливів. Якщо це робота в шкідливих умовах, її бажано поміняти, якщо ж пацієнт тривалий час приймає будь - якої лікарський препарат, можливо, буде потрібно замінити його менш токсичним аналогом.

Режим і спосіб життя пацієнта має величезне значення при лікуванні будь-яких патологій, нейропатії в тому числі. Здорові звички - найкраща профілактика. Це аксіома.

МКБ-10 впроваджена в практику охорони здоров'я на всій території РФ в 1999 році наказом МОЗ України від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ в 2017 2018 році.

Із змінами і доповненнями ВООЗ рр.

Обробка і переклад змін © mkb-10.com

Код діабетичної полінейропатії по МКБ-10

Полінейропатія - комплекс захворювань, що включає множинне ураження периферичних нервів. Захворювання найчастіше переходить в хронічну стадію і володіє висхідним шляхом поширення, тобто процес спочатку зачіпає дрібні волокна і поступово охоплює все більші гілки.

Класифікація полінейропатії по МКБ 10 є офіційно визнаною, але не враховує індивідуальних особливостей перебігу і не описує тактики лікування.

Симптоми і діагностика

Клінічна картина в першу чергу грунтується на порушеннях роботи опорно-м'язового апарату і серцево-судинної системи. Пацієнт скаржиться на болі в м'язах, їх слабкість, судоми і відсутність здатності до нормальному пересуванню (парез нижніх кінцівок). До загальної симптоматиці додається почастішання частоти серцевого ритму (тахікардія), стрибки показників артеріального тиску, запаморочення і головні болі через зміни тонусу судин і неправильного кровопостачання органів центральної нервової системи.

При погіршенні стану здоров'я хворого м'язи зовсім атрофуються, людина в основному лежить, що негативно позначається на харчуванні м'яких тканин. Іноді розвивається некроз.

Спочатку лікар зобов'язаний вислухати всі скарги пацієнта, провести загальний огляд, перевірити сухожильні рефлекси і чутливість шкіри за допомогою спеціальних інструментів.

Лабораторна діагностика крові ефективна в разі визначення супутніх патологій і причин розвитку основного захворювання. Може спостерігатися підвищення концентрації глюкози або токсичні сполуки, солі важких металів.

Із сучасних інструментальних методів краща електронейроміографія і біопсія нерва.

лікування

Міжнародний комітет розробив цілу систему лікування полінейропатії. В першу чергу виключається вплив головного причинного фактора - знищуються організми за допомогою антибіотиків, компенсуються захворювання ендокринної системи гормональної терапією, змінюється місце роботи, повністю виключається прийом алкоголю, оперативним втручанням видаляються новоутворення.

Для того, щоб уникнути розвитку ускладнень, призначається висококалорійна дієта (при відсутності протипоказань), комплекс вітамінів і мінералів, які відновлюють роботу імунної системи і трофіку клітин.

Для зняття симптомів застосовуються знеболюючі препарати, антигіпертензивні лікарські засоби, а також міостимулятори.

Що за недуга такий діабетична полінейропатія: код за МКХ-10, клінічна картина і способи лікування

Полінейропатія є комплексом захворювань, що включає в себе так зване множинне ураження периферичних нервів.

Недуга зазвичай переходить в так звану хронічну форму і має висхідний шлях поширення, тобто цей процес спочатку вражає саме дрібні волокна і повільно перетікає на більш великі гілки.

Дане патологічний стан під назвою діабетична полінейропатія МКБ-10 зашифровують і поділяють в залежності від походження, перебігу недуги на наступні групи: запальні і інші полінейропатії. Так що таке діабетична полінейропатія по МКБ?

Що це таке?

Полінейропатія - це так зване ускладнення цукрового діабету, вся суть якого полягає в повному ураженні уразливою нервовою системи.

Пошкодження нервів при полінейропатії

Зазвичай воно проявляє себе через значний проміжок часу, який пройшов з моменту діагностики порушень в роботі ендокринної системи. Якщо точніше, то недуга може з'явитися через двадцять п'ять років від початку розвитку проблем з продукуванням інсуліну у людини.

Але, були випадки, коли хвороба була виявлена ​​у пацієнтів ендокринологів вже через п'ять років з моменту виявлення патологій підшлунковою залозою. Ризик захворіти - однаковий у пацієнтів з діабетом, як першого типу, так і другого.

Причини виникнення

Як правило, при тривалому перебігу захворювання і досить частих коливаннях рівня цукру, діагностуються порушення обмінних процесів у всіх органах і системах організму.

Причому першої страждає саме нервова система. Як правило, нервові волокна живлять найдрібніші кровоносні судини.

Під тривалим впливом вуглеводів з'являється так зване порушення харчування нервів. В результаті чого вони впадають в стан гіпоксії і, як наслідок, з'являються первинні симптоми захворювання.

При подальшому його перебігу і частих декомпенсації, значно ускладнюються наявні проблеми з нервовою системою, які поступово набувають незворотного хронічного характеру.

Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок по МКБ-10

Саме цей діагноз найчастіше чують пацієнти, які страждають на цукровий діабет.

Даний недуга вражає організм тоді, коли істотно порушується периферична система і її волокна. Він може бути спровокований самими різними факторами.

Як правило, схильні до, в першу чергу, люди середнього віку. Примітно, але чоловіки хворіють набагато частіше. Також варто відзначити, що полінейропатія не рідкість у дітей дошкільного віку і підлітків.

Діабетична полінейропатія, код за МКХ-10 якої E10-E14, зазвичай вражає саме верхні і нижні кінцівки людини. В результаті істотно знижується чутливість, працездатність, кінцівки стають асиметричними, а також істотно погіршується кровообіг. Як відомо, головною особливістю цієї недуги є те, що він, поширюючись по всьому тілу, вражає спочатку саме довгі нервові волокна. Тому зовсім не дивно, чому першими страждають стопи.

ознаки

Захворювання, проявляючись переважно на нижніх кінцівках, володіє великою кількістю симптомів:

• почуття сильного оніміння в ногах;
• набряклість стоп і ніг;
• нестерпні больові і колючі відчуття;
• слабкість в м'язах;
• збільшення або зниження чутливості кінцівок.

Кожна форма невропатії відрізняється окремої симптоматикою:

1. діабетична на перших стадіях. Вона характеризується онімінням нижніх кінцівок, почуттям поколювання і сильного печіння в них. Присутній ледь помітна біль в стопах, гомілковостопних суглобах, а також в литкових м'язах. Як правило, саме в нічний час симптоми стають більш яскравими і вираженими;
2. діабетична на пізніх стадіях. При її наявності відзначаються такі тривожні симптоми: нестерпний біль в нижніх кінцівках, яка також може з'являтися навіть в стані спокою, слабкість, атрофія мускулатури і зміна пігментації шкірного покриву. З поступовим розвитком захворювання погіршується стан нігтів, в результаті чого вони стають більш ламкими, товщають або зовсім атрофуються. Також у хворого формується так звана діабетична стопа: вона значно збільшується в розмірах, з'являється плоскостопість, деформація голеностопа і розвиваються нейропатичні набряки;
3. діабетична енцефалополінейропатія. Для неї характерні такі ознаки: що не проходять сильні головні болі, моментальна втома і підвищена стомлюваність;
4. токсична і алкогольна. Їй характерні такі яскраво виражені симптоми: судоми, оніміння ніг, значне порушення чутливості стоп, ослаблення сухожиль і рефлексів мускулатури, зміна відтінку шкірного покриву на синюватий або коричневий, зменшення волосяного покриву і зниження температури в ногах, яке ніяк не залежить від струму крові. Як наслідок, утворюються трофічні виразки і набряклість ніг.

діагностика

Оскільки один вид дослідження не може показати повну картину, то проводиться діагностика діабетичної полінейропатії за кодом МКБ-10 за допомогою декількох популярних методів:

Як правило, перший метод дослідження складається з детального проходження огляду у кількох фахівців: невролога, хірурга і ендокринолога.

Перший доктор займається вивченням зовнішніх симптомів, таких як: кров'яний тиск в нижніх кінцівках і їх підвищена чутливість, присутність всіх необхідних рефлексів, перевірка на набряклість і вивчення стану шкірних покривів.

Що стосується лабораторного дослідження, то сюди входять: аналіз сечі, концентрація глюкози в плазмі крові, холестерину, а також визначення рівня токсичних речовин, що знаходяться в організмі при підозрі саме на токсичну невропатію.

А ось інструментальна діагностика наявності в організмі пацієнта діабетичної полінейропатії по МКБ-10 має на увазі проведення МРТ, а також електронейроміографія і біопсії нервів.

лікування

Важливо запам'ятати, що лікування повинно бути комплексним і змішаним. Воно неодмінно має включати в себе певні лікарські препарати, які спрямовані на всі галузі розвитку процесу.

Дуже важливо, щоб лікування включало в себе прийом даних препаратів:

1. вітаміни. Вони повинні надходити в організм разом продуктами харчування. Завдяки їм поліпшується транспортування імпульсів по нервах, а також блокуються негативні ефекти глюкози на нерви;
2. альфа-ліпоєва кислота. Вона запобігає скупченню цукру в нервовій тканині, активізуючи певні групи ферментів в клітинах і відновлюючи вже уражені нерви;
3. знеболюючі препарати;
4. інгібітори альдозоредуктази. Вони стануть на заваді одній із колій трансформування цукру в крові, зменшуючи тим самим її вплив на нервові закінчення;
5. актовегін. Він сприяє використанню глюкози, покращує мікроциркуляцію крові в артеріях, венах і капілярах, які підживлюють нерви, а також перешкоджає відмирання нервових клітин;
6. калій і кальцій. Ці речовини мають властивість зменшувати судоми і оніміння в кінцівках людини;
7. антибіотики. Їх прийом може знадобитися тільки тоді, коли з'являється ризик розвитку гангрени.

Виходячи з того, яка саме форма діабетичної полінейропатії МКБ-10 виявлено, лікуючий доктор призначає професійне лікування, яке повністю прибирає симптоми недуги. При цьому можна сподіватися на повне вилікування.

Дуже важливо в першу чергу істотно знизити рівень цукру в крові і тільки потім вже приступати до лікування діабетичної полінейропатії по МКБ. Якщо цього не зробити, то всі старання будуть абсолютно неефективними.

Дуже важливо при токсичній формі повністю виключити алкогольні напої та дотримуватися суворої дієти. Лікуючий лікар обов'язково повинен призначити спеціальні препарати, які поліпшують мікроциркуляцію крові і перешкоджають появі тромбів. Ще дуже важливо позбутися від набряклості.

Відео по темі

Кандидат медичних наук про поліневропатії у хворих на діабет:

Як можна зрозуміти з усією інформацією, викладеною в статті, діабетична нейропатія досить добре піддається лікуванню. Найголовніше - не запускати цей процес. Хвороба має яскраво виражені симптоми, які важко не помітити, тому при розумному підході від неї можна досить швидко позбутися. Після виявлення перших тривожних симптомів важливо пройти повне медичне обстеження, яке підтвердить передбачуваний діагноз. Тільки після цього можна переходити до лікування недуги.

• Стабілізує рівень цукру надовго
• Відновлює вироблення інсуліну підшлунковою залозою

Лікування діабетичної полінейропатії

Цукровий діабет є поширеним захворюванням у всьому світі. Клінічне протікання хвороби найчастіше супроводжується розвитком хронічних ускладнень. Одним з ускладнень захворювання є діабетична полінейропатія.

Хронічна діабетична (сенсомоторна) полінейропатія - це поширена форма нейропатії, яка супроводжується чутливими, вегетативними і руховими порушеннями.

Е 10.42 діабетична полінейропатія при СД1,

Е11.42діабетіческая полінейропатія при СД 2,

G 63.2 діабетична дистальна полінейропатія.

Діабетична полінейропатія супроводжується больовим синдромом і істотно знижує рівень життя пацієнтів.

Розвиток захворювання може призвести до виникнення ще більш серйозних ускладнень. Таких, як: атаксія, суглоб Шарко, синдром діабетичної стопи, діабетична остеоартропатия.

Діабетична полінейропатія кінцівок може привезти до гангрени та подальшої ампутації.

Тому, важливо запобігти розвитку, і почати ефективне лікування вже при перших ознаках у пацієнтів з цукровим діабетом.

причини розвитку

Основними етіологічними факторами, які провокують розвиток діабетичної полінейропатії прийнято вважати:

1. Куріння і алкоголь;
2. Недотримання контролю за глюкозою в крові;
3. вік;
4. Артеріальний тиск;
5. Порушення співвідношення ліпідів (жироподібних речовин) крові;
6. Знижений вміст інсуліну в крові;
7. Тривалий перебіг цукрового діабету.

Численні дослідження вказують на те, що постійний контроль за рівнем глюкози і артеріальним тиском істотно знижують розвиток патології. А своєчасне застосування інсулінотерапії знижує ризик розвитку в два рази.

симптоми

Симптоми діабетичної полінейропатії виявляються больовими відчуттями в нижніх кінцівках. Пекуча, тупа або сверблячі біль, рідше гострий, колючий і пронизує. Найчастіше виникає в стопі і посилюється у вечірній час доби. Надалі, біль може проявитися в нижній третині гомілки і руках.

Пацієнти скаржаться на часте оніміння м'язів, болі в суглобах, порушення ходи. Це пов'язано з розвитком розлади в нервовій системі. Втрачається температурна чутливість, можуть з'явитися трофічні виразки.

Хворий відчуває дискомфорт від дотику одягу. Больовий синдром в таких випадках носить постійний характер і суттєво погіршує загальне самопочуття хворого.

Як виявити і уточнити діагноз?

Діагностика полінейропатії починається з відвідин лікаря, який ретельно збирає анамнез і призначає необхідні види досліджень.

В якості основного дослідження перевага віддається електронейроміографія. На додаток можуть застосовувати дослідження ВКСП (вегетативних шкірних симпатичних потенціалів).

лікування патології

Після установки діагнозу діабетична полінейропатія, лікування починається з етіотропної терапії. Важливо нормалізувати вміст глюкози в крові. Після постійного контролю, в 70% випадків зменшуються больові відчуття. У деяких випадках призначається інсулінотерапія.

У схему лікування при оксидантному стресі, для відновлення уражених, призначають медичні препарати, з вираженим антиоксидантну дію. Прийом препаратів здійснюється курсами досить тривалий час. У цей період йде контроль і спостереження за пацієнтом.

Для зняття болю призначаються анальгетики та протизапальні препарати. Але, як зазначають фахівці, повністю позбавити від больових відчуттів вони не здатні, та й тривале застосування може зашкодити правильній роботі шлунку.

При симптомах хронічної нейропатичного болю призначають анестетики, антидепресанти і антиепілептичні препарати. Як доповнення до препаратів рекомендують використовувати пластирі з лідокаїном, гелі, мазі і крему.

Як закріплення комплексного лікування діабетичної полінейропатії, в залежності від стану пацієнта, призначають:

• фізіо лікування,
• магніто і фототерапію,
• електрофарез і струми,
• електростимуляцію м'язів,
• голковколювання,
• гіпербаричної оксигенації,
• монохроматическое інфрачервоне опромінення.

Лікування народними засобами допускаються лише за згодою лікуючого лікаря. Як доповнення до традиційних методів лікування може застосовуватися фітотерапія і використання цілющих мазей.

Ефективним лікуванням діабетичної полінейропатії вважається індивідуальний підхід лікаря до кожного пацієнта з комплексом консервативних методів лікування.

Визначення та лікування полінейропатії по МКБ-10?

Код полінейропатії по МКБ-10 буде різним у залежності від різновиду захворювання. Під цією недугою розуміють патологічний стан, при якому вражений нерв в організмі людини. Таке захворювання проявляється у формі паралічів, парезів, проблем з трофікою тканин і розладами вегетативного типу.

Аксональна полінейропатія нижніх кінцівок або інших частин тіла розвивається при порушеннях обмінних процесів. Наприклад, захворювання може проявлятися при попаданні в організм миш'яку, ртуті, свинцю та інших речовин. Крім того, алкогольна форма теж входить до цього переліку. За перебігом полінейропатія буває гострою, підгострій, хронічній, рецидивуючої.

Виділяють наступні види аксональной полінейропапіі:

1. 1. Гостра форма. Розвивається протягом декількох діб. Поразка нерва пов'язано з сильною інтоксикацією організму через вплив метилового спирту, миш'яку, ртуті, свинцю, чадного газу та інших сполук. Така форма патології може тривати не більше 10 діб. Терапія проводиться під контролем лікаря.
2. 2. Подострая. Вона розвивається протягом декількох тижнів. Це характерно для токсичної і метаболічної різновиди. Одужати вийде тільки через кілька місяців.
3. 3. Хронічна. Розвивається протягом тривалого проміжку часу, іноді більше 6 місяців. Такий різновид патології прогресує, якщо в організмі недостатньо вітаміну В12 або В1, а також якщо розвивається лімфома, рак, пухлина, цукровий діабет.
4. 4. Рецидивирующая. Вона може турбувати хворого неодноразово і проявляється протягом багатьох років, але періодично, а не постійно. Досить часто зустрічається при алкогольної формі полінейропатії. Ця хвороба вважається дуже небезпечною. Розвивається, тільки якщо людина спожила надто багато спиртних напоїв. При цьому не тільки кількість алкоголю відіграє велику роль, але і його якість. Це погано впливає на загальний стан здоров'я людини. У період терапії категорично забороняється вживати спиртне. Від алкогольної залежності теж обов'язково потрібно лікуватися.

Демієлінізуюча форма характерна для синдрому Барі-Гієна. Це патологія запального типу. Її провокують хвороби, викликані інфекціями. При цьому людина скаржиться на болі в ногах оперізувального типу і слабкість в м'язах. Це характерні особливості хвороби. Потім слабшає здоров'я, з'являються через час симптоми сенсорної форми хвороби. Розвиток цієї недуги може тривати місяцями.

Якщо у пацієнта полінейропатія дифтерійного типу, то вже через пару тижнів будуть вражені черепні нерви. Через це страждає мова, людині важко розмовляти, ковтати їжу. Також порушується цілісність диафрагмального нерва, так що людині важко дихати. Параліч кінцівок настає тільки через місяць, але весь цей час поступово порушується чутливість ніг і рук.

Ще існує класифікація полінейропатії по провокуючих чинників:

1. 1. Токсична. Ця форма проявляється через отруєння організму різними хімічними сполуками. Це може бути не тільки миш'як, ртуть, свинець, але і побутова хімія. Крім того, токсична форма проявляється при тривалій алкогольної залежності в хронічній формі, так як це теж погано впливає на стан нервової системи і призводить до збоїв в роботі різних органів. Ще один різновид токсичної полінейропатії - дифтерійна. Вона проявляється як ускладнення після дифтерії. Зазвичай розвивається досить швидко у дорослих пацієнтів. Ця патологія характеризується різними розладами, які пов'язані з функціонуванням нервової системи. Наприклад, різко погіршується сприйнятливість тканин, страждає рухова функція. Лікувати подібну полінейропатію повинен тільки лікар.
2. 2. Запальна. Цей різновид захворювання розвивається тільки після розвитку запальних процесів в нервовій системі. При цьому з'являються неприємні відчуття, оніміння в ногах і руках. Може порушуватися здатність говорити і ковтати їжу. При появі подібних симптомів необхідно відразу ж звернутися в лікарню.
3. 3. Алергічна. Ця форма розвивається на тлі гострої інтоксикації метиловим спиртом, миш'яком, чадним газом або фосфороорганічні речовинами. Велику роль відіграє хронічна форма інтоксикації іншими сполуками. Несприятливими є прогнози при цукровому діабеті, дифтерії і авітамінозі. Досить часто алергічна форма захворювання розвивається через тривале вживання будь-якого медикаменту.
4. 4. Травматична. Цей різновид з'являється через отримані серйозних травм. Симптоми будуть проявлятися тільки протягом наступних декількох тижнів після цього. Зазвичай головним симптомом є порушення рухової функції. Дуже важливою під час лікування є зарядка і ЛФК.

Виділяють і інші, менш поширені форми полінейропатії.

Нейропатія ніг: діабетична, алкогольна, периферична, сенсорна, токсична

Будь-яке неврологічне захворювання ніг, яке визначається як нейропатія нижніх кінцівок, пов'язане з пошкодженням нервів, що забезпечують рухову і сенсорну іннервацію їх м'язів і шкіри. Це може призводити до ослаблення або повної втрати чутливості, а також втрати здатності м'язових волокон напружуватися і приходити в тонус, тобто здійснювати локомоцию опорно-рухового апарату.

Код за МКХ-10

Епідеміологія

У пацієнтів з діабетом частота нейропатії нижніх кінцівок перевищує 60%. І статистика CDC вказує на наявність периферичної нейропатії у 41,5 млн. Американців, тобто майже у 14% населення США. Такі цифри можуть здатися нереалістичними, але фахівці National Institute of Diabetes відзначають, що близько половини пацієнтів навіть не знають, що у них є дана патологія, тому що розвиток хвороби знаходиться на ранній стадії, і на деякий дискомфорт від оніміння пальців ніг вони навіть не скаржаться лікаря.

За оцінками експертів, периферична нейропатія виявляється у 20-50% ВІЛ-інфікованих і у понад 30% онкологічних пацієнтів після хіміотерапії.

Спадкова нейропатія Шарко-Марі-Тута зачіпає 2,8 млн. Чоловік у всьому світі, а частота синдрому Гієна-Барре в 40 разів менше, як і діагностована множинна мієлома.

Частота випадків алкогольної нейропатії (сенсорної і моторної) варіюється від 10% до 50% алкоголіків. Але, якщо використовуються Електродіагностичний методи, то неврологічні проблеми з ногами можуть бути виявлені у 90% пацієнтів з тривалою алкогольною залежністю.

Причини нейропатії нижніх кінцівок

У сучасній неврології виділяються такі найпоширеніші причини нейропатії нижніх кінцівок, як:

• травми, при яких зламані кістки або їх щільна гіпсова фіксація (лонгетами, шинами) можуть чинити тиск безпосередньо на рухові нерви;
• стеноз (звуження) спинномозкового каналу, в якому знаходиться стовбур спинномозкового нерва, а також компресія його вентральних гілок або запалення окремих нервових корінців;
• черепно-мозкові травми, інсульт, пухлини головного мозку (в першу чергу в зонах екстрапірамідної системи, мозочка і підкіркових рухових ядер);
• інфекції, включаючи викликається вірусом Varicella zoster герпетичний мієліт, синдром Гієна-Барре (розвивається при ураженні вірусом герпесу IV типу підродини Gammaherpesvirinae), дифтерію, гепатит С, хвороба Лайма (кліщовий бореліоз), СНІД, лепру (спричинюється бактерією Mycobacterium leprae), менінгоенцефаліт різної етіології;
• метаболічні та ендокринні захворювання - цукровий діабет обох типів, порфірія, амілоїдоз, гіпотиреоз (недолік гормонів щитовидної залози), акромегалія (надлишок гормону росту);
• аутоімунні хвороби: ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, розсіяний склероз (з руйнуванням мієліну оболонок нервів), гострий розсіяний енцефаломієліт;
• спадкові захворювання: нейропатія Шарко-Марі-Тута, нейродегенеративних атаксія Фридрейха, спадковий сфінголіпідоз або хвороба Фабрі; глікогенез другого типу (хвороба Помпе, що викликається дефектом гена лизосомального ферменту мальтази);
• хвороба моторних (рухових) нейронів - аміотрофічний бічний склероз;
• подкорковая атеросклеротична енцефалопатія з атрофічним зміною білої речовини головного мозку (хвороба Бінсвангера);
• множинна мієлома або мультиплексная плазмоклеточная мієлома (при якій злоякісне переродження зачіпає плазматичні В-лімфоцити);
• синдром Ламберта-Ітона (відзначається при дрібноклітинному раку легені), нейробластома. У подібних випадках нейропатії називають Паранеопластіческая;
• системний васкуліт (запалення кровоносних судин), який може провокувати розвиток вузликового періартріта з порушенням іннервації нижніх кінцівок;
• променева і хіміотерапія;
• токсичний вплив етилового спирту, діоксину, трихлоретилена, акриламіду, гербіцидів і інсектицидів, миш'яку і ртуті, важких металів (свинцю, талію та ін.);
• побічна дія деяких тривало застосовуваних лікарських засобів, наприклад, протитуберкульозних препаратів ізонікотинової кислоти, протисудомних ліків групи гідантоїну, фторхінолонових антибіотиків, гиполипидемических статинів, а також передозування піридоксину (вітаміну В6);
• недостатній рівень в організмі цианкобаламина і фолієвої кислоти (вітамінів В9 і В12), що приводить до розвитку фуникулярного миелоза.

Фактори ризику

Медики одноголосно відносять до факторів ризику розвитку нейропатії нижніх кінцівок ослаблення імунітету, що впливає на опір організму бактеріальних і вірусних інфекцій, а також спадковість (сімейну історію хвороби).

Крім того, розвитку цукрового діабету сприяє ожиріння і метаболічний синдром, погана робота нирок і печінки; розсіяного склерозу - діабет, проблеми з кишечником і патології щитовидної залози.

Факторами ризику системного васкуліту визнані ВІЛ, віруси гепатиту і герпесу, підвищена сенсибілізація організму різної етіології. А плазмоклеточная мієлома легше розвивається у тих, хто має зайву вагу або алкогольну залежність.

У більшості випадків недолік кровопостачання головного мозку викликає некроз його тканин, але коли недоотримує кисень миелиновая оболонка нервових волокон, відбувається її поступова дегенерація. І такий стан може спостерігатися у пацієнтів з цереброваскулярними захворюваннями.

В принципі, всі перераховані вище захворювання можна віднести до факторів, що підвищує ймовірність появи неврологічного розладу рухових функцій.

патогенез

Патогенез неврологічних проблем з ногами залежить від причин їх виникнення. Фізичні травми можуть супроводжуватися компресією нервових волокон, що перевищує їх здатність розтягуватися, через що порушується їх цілісність.

Патологічна дія глюкози на нервову систему досі не з'ясовано, однак, при тривалому перевищенні рівня глюкози в крові порушення проведення нервових сигналів по рухових нервах - незаперечний факт. А при інсулінозалежного діабеті відзначається не тільки порушення вуглеводного обміну, а й функціональна недостатність багатьох ендокринних залоз, що впливає на загальний обмін речовин.

Патофизиологическая складова нейропатії при хворобі Лайма має дві версії: бактерії Borrelia можуть провокувати іммуноопосредованних атаку на нерв або ж безпосередньо ушкоджувати його клітини своїми токсинами.

При розвитку аміотрофічного бокового склерозу основну патогенетичну роль грає заміщення загиблих рухових нейронів відповідних структур головного мозку вузлами гліальних клітин, які не сприймають нервові імпульси.

У патогенезі демієлінізуючих нейропатий (серед яких найпоширенішою вважається спадкова перонеальная амиотрофия або хвороба Шарко-Марі-Тута) виявлені генетичні порушення синтезу шванновскими клітинами речовини оболонок нервових волокон - мієліну, на 75% складається з ліпідів і на 25% з білка нейрегуліна. Поширюючись на нерв по всій його довжині (за винятком невеликих неміелінізірованних вузлів Ранв'є), миелиновая оболонка захищає нервові клітини. Без неї - через дегенеративних змін аксонів - передача нервових сигналів порушується або повністю припиняється. У разі хвороби Шарко-Марі-Тута (з ураженням малогомілкової нерва, що передає імпульси до Перонеальная м'язам нижніх кінцівок, розгинає стопу) мутації відзначаються на короткому плечі хромосоми 17 (гени PMP22 і MFN2).

Багаторазова мієлома вражає вийшли з зародкового центру лімфовузла B-лімфоцити, порушуючи їх проліферацію. І це результат хромосомної транслокації між геном важкого ланцюга імуноглобуліну (в 50% випадків - на хромосомі 14, в локусі q32) і онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутація призводить до дисрегуляции онкогена, і розростається пухлинний клон продукує аномальний імуноглобулін (парапротеїну). А що виробляються при цьому антитіла призводять до розвитку амілоїдозу периферичних нервів і полінейропатії у вигляді параплегії ніг.

Механізм отруєння миш'яком, свинцем, ртуттю, трикрезилфосфат полягає в підвищенні вмісту піровиноградної кислоти в крові, порушення баланс тіаміну (вітаміну B1) і зниженні активності холінестерази (ферменту, що забезпечує синаптичну передачу нервових сигналів). Токсини провокують початковий розпад мієліну, що запускає аутоімунні реакції, які проявляються в набуханні мієлінових волокон і гліальних клітин з їх подальшою деструкцією.

При алкогольної нейропатії нижніх кінцівок під дією ацетальдегіду відбувається зниження кишкової абсорбції вітамін B1 і скорочення рівня тіамінпірофосфатного коферменту, що призводить до порушення багатьох обмінних процесів. Так, підвищується рівень молочної, піровиноградної і d-кетоглутаровой кислот; погіршується засвоєння глюкози і знижується необхідний для підтримки нейронів рівень АТФ. Крім того, дослідження виявили у алкоголіків пошкодження нервової системи на рівні сегментарной демиелинизации аксонів і втрати мієліну на дистальних кінцях довгих нервів. Відіграють певну роль і метаболічні ефекти пошкодження печінки, пов'язані з алкоголізмом, зокрема, недостатність ліпоєвоїкислоти.

Що таке алкогольна полінейропатія

Одним з наслідків хронічного алкоголізму є полінейропатія. Дане захворювання, відповідно до Міжнародної класифікації хвороб, має код G62.1 і характеризується порушенням функцій периферичної нервової системи. З'являється алкогольна полінейропатія нижніх кінцівок на пізніх стадіях формування залежності від вживання спиртних напоїв і має несприятливий прогноз. Розвиток захворювання обумовлений отруйною дією алкоголю і його токсинів на структурні елементи, складові основу периферичної нервової системи, і порушенням в них обмінних процесів.

Патологічні зміни відбуваються не тільки черепних і спінальних нервах, але і в головному, і спинному мозку. Згідно з медичною статистикою, у кожного другого хворого на алкоголізм спостерігаються симптоми полінейропатії, причому жінки більше ризикують придбати це захворювання, ніж чоловіки.

причини

Алкогольна полінейропатія розвивається в зв'язку з згубним впливом етилового спирту.

Регулярне зловживання алкоголем викликає наслідки, які призводять до порушень проведення нервових імпульсів. Обумовлено це уповільненням обмінних процесів і збоями в транспортуванні поживних речовин. Крім того, свою лепту в розвиток хвороби вносить ацетальдегід, який руйнує і периферичну, і центральну нервову систему.

Не останнє значення в цьому випадку має нестача вітамінів групи В, причому цей дефіцит утворюється через порушення процесу всмоктування поживних речовин в тонкому кишечнику у хворих на хронічний алкоголізм. На тлі хронічного алкоголізму відбувається збій в діяльності імунної системи, який викликає формування антитіл, що знищують власну нервову тканину. Доповнюють картину симптоми дисфункції печінки. В результаті згубний вплив алкоголю викликає ряд перерахованих вище порушень, які і стають причинами розвитку алкогольної полінейропатії.

симптоми

Алкогольну полінейропатію діагностують, якщо у хворого присутні такі ознаки хвороби:

• пекучі болі в гомілках і стопах;
• м'язові спазми;
• відчуття «повзання мурашок»;
• слабкість в нижніх кінцівках;
• зниження чутливості в руках і стопах ніг, посилюється вночі;
• «Шльопати» хода;
• бліді шкірні покриви;
• порушення рівноваги;
• похолодання гомілок і стоп при нормальному кровотоку;
• імпотенція;
• часті сечовипускання;
• оніміння рук;
• посиніння або мармуровість шкіри ніг;
• слабкі сухожильні рефлекси ніг або їх повна відсутність;
• параліч або парез ніг;
• зменшення волосяного покриву гомілок;
• трофічні виразки;
• гіперпігментація шкіри.

діагностика захворювання

Загальна картина захворювання, описана в МКБ 10, не дозволяє відразу діагностувати полінейропатію, оскільки представлені симптоми можуть свідчити про наявність інших проблем зі здоров'ям. Подібною клінічною картиною мають:

• діабетична полінейропатія (код МКБ 10 - G63.2);
• хронічна запальна полінейропатія (код МКБ 10 - G61);
• синдром Гієна-Барре (код Міжнародної класифікації хвороб - G61.0);
• спадкові захворювання периферичної нервової системи.

При постановці діагнозу необхідно виключити наявність спадкових патологій, наслідки інтоксикації (включаючи лікарську), чиї симптоми мають подібну картину. Особливу увагу слід приділити питанню, не присутні чи діабетична або уремическая полінейропатія. Для цього призначають МРТ, біопсію нерва, комп'ютерну томографію, електронейроміографія і повний неврологічний огляд.

Діабетична або уремическая форми можуть бути діагностовані тільки за допомогою біопсії нерва. Під час обстеження необхідно встановити причини, які привели до розвитку хвороби.

Лікування алкогольної полінейропатії

При появі ознак хвороби необхідно відмовитися від вживання спиртовмісних напоїв, почати дотримуватися дієти і харчуватися їжею багатою на вітаміни. У тому випадку, якщо хворий продовжить узливання, то ніякі, навіть найефективніші препарати, не зупинять розвиток захворювання. Терапія включає медикаментозне і немедикаментозне лікування.

Медикаментозна терапія на увазі внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення ліків. Ці препарати включають:

• вітаміни групи В;
• антигіпоксантів;
• пентоксифілін, ліки для поліпшення мікроциркуляції;
• нейромедін для прискорення нервово-м'язової провідності.

Додатково можуть бути призначені препарати для зняття запалення (диклофенак, німесулід), антидепресанти, ненаркотичні анальгетики, гепатопротектори. У разі вираженого больового синдрому хворі приймають карбамазепін або амітриптилін.

При немедикаментному лікуванні застосовується комплексна реабілітація, під якою мається на увазі проведення фізіотерапевтичних процедур:

• електростимуляції спинного мозку;
• магнітотерапії;
• масажу;
• електростимуляції нервових волокон;
• лікувальної фізкультури;
• голкорефлексотерапії.

прогноз

Згідно з медичною статистикою, захворювання має несприятливий прогноз: більша кількість хворих втрачають працездатність і отримують інвалідність (II групу). У рідкісних випадках при своєчасному зверненні до фахівців і дотриманні всіх приписів лікарів стан може бути полегшено. У медичній практиці є випадки, коли інвалідність у таких хворих знімалася через значне поліпшення стану здоров'я. Разом з тим, лікування алкогольної полінейропатії - процес тривалий і вимагає від хворого значних вольових зусиль.

профілактика

Профілактика алкогольної полінейропатії передбачає виключення факторів, здатних викликати ураження нервової системи. Перш за все, це ставитися до вживання спиртовмісних напітков.Только повна відмова від алкоголю дає 100% гарантію не захворіти алкогольної полинейропатией.

Код 10 МКБ - діабетична полінейропатія

Діабет небезпечний можливими ускладненнями, одним з яких є полінейропатія. Діабетична полінейропатія має код по МКБ-10, тому зустріти захворювання можна під маркуванням Е10-Е14.

чим небезпечна

Ця патологія характеризується ураженням групи нервів. У хворих на діабет полінейропатія є ускладненням при його гострому перебігу.

Передумови розвитку полінейропатії:

• старший вік;
• зайва вага;
• недостатня фізична активність;
• перманентно підвищена концентрація глюкози в крові.

Нейропатія розвивається через те, що організм запускає механізм виведення вуглеводу, в зв'язку з постійно високою концентрацією глюкози. В результаті цього процесу відбуваються структурні зміни нейронів, сповільнюється швидкість проведення імпульсів.

Діабетична полінейропатія класифікується МКБ -10 як Е10-Е14. Цей код заноситься в протокол перебігу захворювання пацієнта.

симптоми патології

Найчастіше діабетична полінейропатія вражає нижні кінцівки. Симптоми можна поділити на дві групи - початкові симптоми і пізні ознаки. Для початку захворювання характерно:

• почуття легкого поколювання в кінцівках;
• оніміння ніг, особливо під час сну;
• втрата чутливості уражених кінцівок.

Часто пацієнти не звертають увагу на початкові симптоми і йдуть до лікаря лише після появи більш пізніх ознак:

• постійні болі ніг;
• ослаблення м'язів стопи;
• зміна товщини нігтів;
• деформація стопи.

Діабетична полінейропатія, якій по МКБ присвоєно код Е10-Е14, приносить масу дискомфорту хворому і чревата серйозними ускладненнями. Больовий синдром не зменшується навіть вночі, тому це захворювання часто супроводжується безсонням і хронічною втомою.

діагностика

Діагноз ставиться на підставі зовнішнього огляду кінцівок і вивчення скарг пацієнта. Необхідні додаткові маніпуляції:

• перевірка тиску;
• перевірка серцевого ритму;
• артеріальний тиск кінцівок;
• аналізи на рівень холестерину.

Також потрібна перевірка концентрації глюкози в крові, гемоглобіну і інсуліну. Після всіх аналізів хворому необхідно пройти комплексне обстеження у невролога, який оцінить ступінь ураження нервів кінцівки.

Код МКБ Е10-Е14 в протоколі перебігу хвороби пацієнта означає діагноз діабетична полінейропатія.

лікування патології

Лікування полінейропатії вимагає комплексного підходу. Для лікування застосовується:

• медикаментозна терапія;
• нормалізація концентрації глюкози в крові;
• прогрівання ніг;
• лікувальна фізкультура.

Медикаментозна терапія спрямована на зміцнення стінок судин, поліпшення їх провідності і зміцнення нервових волокон. У разі утворення виразок необхідна також місцева терапія, спрямована на обробку пошкоджень і мінімізацію ризику занесення інфекції в ранку.

У кабінеті ЛФК пацієнтові покажуть лікувальні вправи, які необхідно виконувати щодня.

Важливим етапом лікування діабетичної полінейропатії є зниження концентрації глюкози в крові. Постійно підвищений рівень цукру стимулює стрімкий розвиток ураження кінцівок, тому необхідна постійна коригування стану хворого.

можливі ризики

Полінейропатія (код за МКХ-10 - Е10-Е14) небезпечна серйозними ускладненнями. Порушення чутливості може привести до появи великої кількості трофічних виразок, зараження крові. Якщо захворювання не вилікувати вчасно, можлива ампутація ураженої кінцівки.

прогноз

Важливою умовою успішного результату є своєчасне звернення до лікаря. Сам по собі діабет становить серйозний ризик для життя хворого, тому прислухатися до власного організму - це першорядне завдання кожного пацієнта.

Своєчасне лікування дозволить повністю вилікувати полінейропатію кінцівок. Щоб уникнути рецидиву дуже важливо постійно контролювати концентрацію цукру в крові.

Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок (ознаки, як лікувати)

Серед ускладнень цукрового діабету одне з найболючіших і важко переносите - діабетична полінейропатія. Через ураження нервів хворий відчуває млявість м'язів, ноги печуть або джгут, може виникати відчуття оніміння, сильного свербіння, гостра тривалий біль. Ці відчуття погано знімаються антигістамінними засобами та простими знеболюючими. Як правило, симптоми посилюються в нічний час, хворий практично позбавляється нормального сну, тому до полінейропатії додаються депресії, панічні атаки, психічні порушення.

На частку діабетичної полінейропатії припадає третина всіх нейропатий. Імовірність виникнення ускладнення залежить від тривалості захворювання діабетом: при 5-річному стажі нейропатию діагностують у кожного сьомого пацієнта, життя з діабетом протягом 30 років збільшує ймовірність пошкодження нервів до 90%.

Що таке діабетична полінейропатія

Порушення вуглеводного та інших видів метаболізму при цукровому діабеті негативно впливають на всю нервову систему, починаючи від головного мозку і закінчуючи закінченнями на шкірі. Ушкодження центральної нервової системи отримали назву діабетичної енцефалопатії, периферичної - діабетичної нейропатії.

• сенсорну - з порушенням чутливості;
• моторну - з ураженням нервів, які обслуговують м'язи;
• вегетативну, коли пошкоджуються нерви, які обслуговують орган людини.

Сенсо-моторна нейропатія - найпоширеніший вид, найчастіше вона починається на найвіддаленіших від центральної нервової системи ділянках, як правило, на нижніх кінцівках. Тому її називають дистальної, від латинського disto - відстою. Зазвичай зміни починаються відразу на обох ногах, прогресують вони також симетрично. Дистальна симетрична сенсо-моторна нейропатія отримала назву «діабетична полінейропатія», за поширеністю серед нейропатий вона посідає перше місце, на її частку припадає до 70% уражень периферичних нервів.

Таким чином, діабетичної полинейропатией прийнято називати поразки моторних волокон скелетних м'язів, механорецепторов шкіри, сухожиль, больових рецепторів, що виникає при цукровому діабеті на віддалених ділянках тіла.

Полінейропатія - один з основних факторів розвитку синдрому діабетичної стопи, при якій до поразок нервів додається інфекція і в результаті на кінцівки утворюються глибокі, погано загоюються виразки.

Типи діабетичної полінейропатії

Виділяють 3 типи діабетичної полінейропатії:

1. Сенсорний тип. Переважає руйнування чутливих периферичних нервів, які представляють собою нервові волокна різного діаметру, які збирають інформацію про наших відчуттях і передають її в мозок.
2. Моторний тип. Сильніше руйнування рухових нервів, які потрібні для передачі інформації до м'язів про необхідність скорочуватися і розслаблятися.
3. Змішаний тип. В організмі все нерви працюють спільно: чутливі визначають, що праска гаряча, рухові переносять команду отдернуть руку, щоб уникнути опіку. Руйнуються нерви теж найчастіше комплексно, тому сенсо-моторна полінейропатія - найпоширеніша.

причини захворювання

Розвиток полінейропатії безпосередньо залежить від рівня глікемії хворого на діабет. Клінічно доведено, що чим частіше в крові діабетика спостерігається високий цукор, тим швидше у нього будуть прогресувати все ускладнення, включаючи і полінейропатію. Якщо глюкоза крові стабільно знаходиться в нормі, через 15 років після захворювання на діабет ознаки полінейропатії реєструються тільки у 15% хворих, причому всі - в легкій формі.

Причини пошкодження нервових клітин в умовах гіперглікемії:

1. Порушення метаболізму.

• хронічна гіперглікемія змушує організм використовувати інші шляхи утилізації глюкози, при яких відбувається накопичення сорбітолу і фруктози, в тому числі в нервових клітинах і навколо них. Від цього страждає оболонка нерва, яка бере безпосередню участь у передачі імпульсів;
• гликирование нервових клітин;
• руйнування їх оболонки вільними радикалами;
• недолік мієліну в нерві через блокування транспорту миоинозитола.

1. Пошкодження судин. Через діабетичноїмікроангіопатії страждають судини, що живлять периферичні нерви.
2. Спадковість. Виявлено схильність до діабетичної полінейропатії. Існують дані, що у деяких людей нерви пошкоджуються вже через кілька років після діагностики діабету, а інші без цього ускладнення живуть десятиліття, незважаючи на високий цукор.
3. Порушення в імунітеті - сама малодосліджених причина. Є версії, що полінейропатія може провокуватися антитілами до факторів росту нервів, які виробляє сам організм хворого.

Відмінні симптоми і ознаки

При полінейропатії першими зазвичай страждають чутливі волокна, потім починається ураження рухових. Найчастіше перші симптоми спостерігаються на стопах, а потім поступово поширюються на всі нижні кінцівки, захоплюють кисті рук та передпліччя, а у важких випадках - живіт і груди.

Посилення чутливості, неприємні відчуття від звичайних дотиків або одягу. Мурашки, оніміння, поверхнева біль в стані спокою без причини. Нехарактерна реакція організму на подразник, наприклад, свербіж при доторканні.

Ослаблення чутливості. Хворий діабетичної полинейропатией перестає відчувати звичні раніше речі: шорсткість поверхні при ходьбі босоніж, біль при настанні на дрібні предмети. Порушується здатність визначати шкірою температуру води, зазвичай гаряча здається ледь теплою.

Діабетична дистальна полінейропатія

Найдовші нервові волокна в організмі людини розташовані в ногах. Пошкодження їх на будь-якій ділянці означає втрату функцій нерва, тому полінейропатія найчастіше є дистальної, що локалізується в нижніх кінцівках. Найсерйозніші зміни спостерігаються в так званій «зоні шкарпеток» - на ступнях і кісточках. В першу чергу тут порушується тактильна, температурна, потім больова чутливість.

Надалі починаються зміни в м'язах, в результаті чого змінюється зовнішній вигляд стопи - підгинаються і знаходять один на одного пальці, ущільнюється звід. Шкіра, позбавлена ​​чутливості, стає відмінною мішенню для різних ушкоджень, які через супутніх порушень харчування і відтоку продуктів метаболізму поступово перестають гоїтися, утворюючи трофічні виразки. Постійне локальне запалення руйнує кісткові тканини. В результаті дистальная полінейропатія може обернутися гангреною і остеомієліт з втратою здатності самостійно пересуватися.

Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок на початковій стадії має такі симптоми, як оніміння, поколювання, тяжкість в стопах вночі, неможливість відчути легкий дотик, постійне відчуття холоду в пальцях ніг, зниження потовиділення на ступнях або, навпаки, постійно волога шкіра, лущення і почервоніння в місцях тертя.

Як лікувати полінейропатію у хворих на діабет

Лікування діабетичної полінейропатії нижніх кінцівок на першому етапі є досягнення постійно нормального цукру крові. Доведено, що хороший контроль над глікемії призводить до регресу недавно діагностованою нейропатії і є обов'язковою умовою ефективного лікування важких форм захворювання.

Для нормалізації рівня глюкози в крові необхідна консультація грамотного ендокринолога, який призначить нову схему терапії, підбере більш ефективні ліки. Від хворого на цьому етапі потрібно неухильне дотримання рекомендацій фахівця, сформованими незалежно від лікарських препаратів включають заняття фізкультурою і суттєві обмеження в харчуванні - зазвичай з раціону повністю виключають швидкі вуглеводи.

Лікування без препаратів

Поліпшити кровообіг, а значить, і харчування тканин в стопах, можна за допомогою простих немедикаментозних методів. Кілька разів в день потрібно робити легкий самомасаж стоп. Якщо шкіра пересушена, при масажі обов'язково використовувати зволожуючий крем. Грілки і гарячі ванни заборонені через небезпеку опіку, який діабетик з полинейропатией може навіть не відчути, так як рецептори на поверхні шкіри зруйновані.

Ні в якому разі не можна обмежувати активність. Обов'язково підлягає ходити кожен день, але при цьому стежити, щоб ноги не перевтомлювалися.

Для поліпшення кровообігу буде корисний нескладний комплекс вправ:

1. Сядьте на стілець.
2. Згинайте - розгинайте пальці ніг.
3. Виконуйте стопами кругові рухи в різні боки.
4. Тягніть носочки від себе - до себе.
5. Катайте ступнями по підлозі круглі предмети - кульки, відрізки труб, качалку.

У кабінетах фізіотерапії для зменшення болю можуть бути призначені електрофорез, парафінові аплікації, ультратонотерапія, радонові і сірководневі ванни.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК - 2016

Запальна поліневропатія неуточненими (G61.9), Інші запальні поліневропатії (G61.8)

Неврологія

Загальна інформація

Короткий опис

схвалено
Об'єднаної комісією за якістю медичних послуг
Міністерства охорони здоров'я і соціального розвитку Республіки Казахстан
від «29» листопада 2016 року
Протокол № 16

Під хронічної запальної демієлінізуючих полинейропатией (ХВДП)в даний час розуміють всі ті випадки запальних демієлінізуючих полінейропатій, які мають більш гострий початок і хронічне (понад 2 місяців) протягом, що характеризується в частині випадків загостреннями і ремісіями.

Співвідношення кодів МКБ-10 і МКБ-9

Класифікація

Класифікація
Клінічна класифікація ХВДП (Робоча група по ХВДП EFNS / EPNS 2010 року) з виділенням типового і атипових варіантів представлена ​​нижче.

клінічна класифікація ХВДП

Діагностика (амбулаторія)

ДІАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМУ РІВНІ

діагностичні критерії
скарги:
· На слабкість в дистальних або проксимальних відділах ніг, іноді асиметричну;
· На оніміння і парестезії в кистях і стопах;
· На нестійкість при ходьбі;
Першими зазвичай уражаються нижні кінцівки - не змогли ходьба, підйом по сходах, підйом з крісла, виникають падіння; при залученні верхніх кінцівок виникають труднощі при користуванні кухонним начинням, зав'язуванні шнурків, захопленні об'єктів.

анамнез:Неврологічна симптоматика наростає більш повільно, часто протягом декількох місяців, поволі або підгостро, зазвичай із симетричною слабкості в кінцівках і втрати чутливості. Надалі набуває прогресуючий, рецидивуючий або хронічно монофазні характер.
У більшості випадків появи неврологічних симптомів не передує будь-яка інфекція, необхідно уточнити спадковий анамнез, особливо наявність у родичів стомлюваності і слабкості м'язів ніг, змін ходи, деформацій стоп, високий підйом.
з'ясовують:
· Як давно з'явилися симптоми полінейропатії (оніміння шкіри, м'язова слабкість і т.п.);
· Чи не зловживає пацієнт алкоголем;
· Чи пов'язана його професійна діяльність з будь-якими хімічними речовинами (бензин, солі важких металів);
· Чи має пацієнт цукровий діабет (захворювання, що характеризується періодичним або постійним підйомом рівня глюкози в крові, що токсично впливає на всіх органах і тканинах);
· Чи не було подібних симптомів у кого-то з найближчих родичів.
Захворювання виникає в будь-якому віці, включаючи дитячий. ХВДП має поступовий початок з передвісниками і поступовим розвитком симетричною слабкості в проксимальних і дистальних відділах нижніх кінцівок і парезами, наростаючими протягом 8 тижнів.

фізикальне обстеження:
· Загальносоматичний статус: загальний стан і його тяжкість, температура тіла, вимірювання ваги пацієнта, огляд шкірних покривів, дихання, пульс, АТ, стан внутрішніх органів (легені, серце, печінку, нирки та ін.)
· Неврологічний статус: рівень свідомості, общемозговая симптоматика, менінгеальні знаки, черепні нерви, рухово-рефлекторна сфера, чутлива сфера, Координаторні функція, функції тазових органів, когнітивні функції, вегетативна нервова система, психоемоційний статус.
Парези завжди переважають в ногах, що проявляється труднощами при ходьбі по сходах, при вставанні з положення навпочіпки і падіннями. Слабкість може спостерігатися як у проксимальних, так і в дистальних м'язах. Виражені парези не супроводжуються наростаючою атрофією, навіть якщо існують кілька місяців. Характерні дифузна гіпотонія м'язів. Виражений больовий синдром зустрічається нечасто. Раннім і характерним для ХВДП є зниження з подальшим випаданням сухожильних рефлексів. Найбільш постійно випадання ахіллового рефлексу.
У частини хворих уражаються черепні нерви (зазвичай лицьовій і бульбарні, рідше окорухових). Краниальная нейропатія завжди вказує на активність ХВДП. М'язова слабкість в кінцівках супроводжується сенсорними порушеннями у вигляді гіперестезії або анестезії. Чутливі порушення (парестезії, гіперестезії, гиперпатии, гипералгезии по типу "шкарпеток", "рукавичок") також посилюються при загостренні захворювання, але ніколи не виходять в клініці на перший план.
Лише зрідка можна виявити клінічні ознаки залучення ЦНС - рефлекс Бабинського або пожвавлення сухожильних рефлексів. Вегетативні порушення (загальний і акрогіпергідроз, минуща серцева аритмія з розвитком непритомності, прогресуюче зменшення маси тіла на 10-20 кг протягом року при нормальній температурі, відсутності шлунково-кишкової дисфункції і гіпертиреозу) відзначаються в більшості випадків ХВДП. Дихальна недостатність при ХВДП зустрічається рідко.

У клінічній практиці для оцінки ступеня вираженості рухових розладів використовують шкалу сили м'язів кінцівок (А. Szobor, 1976).

. 0 балів - руху в м'язувідсутні.

. 1 бал - мінімальні руху в м'язі, але вага кінцівки пацієнт не утримує.

. 2 бали - пацієнт утримує вагу кінцівки, але опір, який чиниться досліднику, мінімально.

. 3 бали - пацієнт чинить опір зусиллям змінити становище кінцівки, але воно незначне.

. 4 бали - пацієнт добре чинить опір зусиллям змінити становище кінцівки, але є деяке зниження сили.

5 балів - сила м'яза відповідає віковій і конституціональної нормі обстежуваного.

· Переважно дистальний або змішаний (дистальний і проксимальний) характер парезів кінцівок;
· Виражена м'язова гіпотонія і гіпотрофія рук і ніг;
· Більш часті і стійкі чутливі і вегетативні порушення в кінцівках;
· Вкрай рідко - приєднання дихальних і тазових розладів.

ХВДП діагностується при наявності двох облігатних клінічних ознак:
-прогресуюча або рецидивуюча слабкість в кінцівках тривалістю понад 6 міс .;
-гіпо- або арефлексія у всіх чотирьох кінцівках.

Діагностичні критерії ХВДП (A.Ropper, E . Wijdicks, В.Truax, 1991)
. двостороння щодо симетрична слабкість кінцівок.
. парестезії в кінчиках пальців рук і ніг.
. прогресування понад 6 тижнів, наступне за епізодами поліпшення і погіршення сили в кінцівках принаймні протягом 3 місяців, або повільне наростання слабкості в кінцівках понад 6 тижнів аж до декількох місяців.
. сухожильная гипорефлексия в кінцівках, де відзначається м'язова слабкість; відсутність ахіллових рефлексів.

Лабораторні дослідження:
· ОАК - для виключення запального захворювання внутрішніх органів, що супроводжується полінейропатіческім синдромом (наприклад, при системних захворюваннях спостерігається підвищення ШОЕ і лейкоцитоз, при вітамін Вl2-дефіцитної поліневропатії - гіперхромні анемія і т.д.);
· Дослідження крові на цукор, креатнін, сечовину, АСТ, АЛТ, білірубін, на електроліти - біохімічні дослідження крові допомагають виключити метаболічні поліневропатії;
· ОАМ - для виключення запального захворювання внутрішніх органів, що супроводжується полінейропатіческім синдромом;
· Дослідження крові на гормони щитовидної залози - і тиреотоксикоз, і гіпотиреоз можуть викликати м'язову слабкість, полінейропатіческій синдром;
· Дослідження крові на ВКВ (визначення антинуклеарних антитіл) - клініка ХВДП буває обумовлена ​​системним захворюванням;
· ПЛР крові на віруси гепатиту - для виключення полінейропатіческого синдрому при гепатиті;
· Дослідження крові на ВІЛ-інфекцію - для виключення полінейропатії, пов'язаної з ВІЛ-інфекцією;
· Іммуноелектрофорез сироватки крові - дослідження крові на білок, білкові фракції, на моноклональних протеїн - для виключення діспротеінеміческой полінейропатії;
· Іммуноелектрофорез сечі на моноклональних протеїн, білок БенсДжонса дозволяє виключити моноклональних гаммапатія і мієломну хворобу.

Інструментальні дослідження:
· Оглядова Р-графія органів грудної клітини - для виключення прихованої туберкульозної інфекції, онко-захворювання легенів, при яких можливий розвиток полінейропатіческого синдрому;
· УЗД органів черевної порожнини - захворювання внутрішніх органів (печінки, нирок і ін) можуть супроводжуватися полинейропатией, подібна до ХВДП;
· МРТ - головного мозку - для виключення демієлінізуючого процесу в центральній нервовій системі (виявлення вогнищ демієлінізації в мозковому стовбурі, перивентрикулярно, субкортікально);
· УЗД - щитовидної залози - для проведення диференціального діагнозу ХВДП з метаболічної полинейропатией;
· Рентгенографія плоских кісток - проводять при виявленні парапротеінеміі для виключення мієломної хвороби
· Електронейроміографія (ЕНМГ) * - дозволяє виявити ознаки деструкції мієліну і аксональную дегенерацію.
· Голчаста електроміографія ** - метою якої є виявити ознаки поточного денерваціонно-реіннерваціонного процесу при поліневропатії.

NB!* При виявленні системного ураження периферичних нервів необхідно уточнити тип патологічного процесу (аксональний або демієлінізуючих).
Основні критерії аксонального процесу:
· Зниження амплітуди М - відповіді;
· Нормальна або незначно знижена швидкість про ведення збудження по моторним і сенсорним аксонам периферичних нервів;
· Наявність блоків, про які ведуть порушення;
· Збільшення амплітуди F-хвиль, поява великих F-хвиль з амплітудою, що перевищує 5% амплітуди М - відповіді.
Основні критерії деміелінізующего процесу:
· Зниження швидкості проведення збудження по моторним і сенсорним аксонам периферичних нервів (на руках менше 50 м / с, на ногах менше 40 м / с);
· Збільшення тривалості і поліфазія М - відповіді;
· Збільшення резидуальної латентності (більше 2,5-3 м / с);
· Наявність блоків проведення збудження;
· Розширення діапазону латентності F-хвиль.

При ХВДП на ЕМГ виявляються зміни потенціалів рухових одиниць, характерні для денервации, і різного ступеня вираженості фібриляції, що залежить від тривалості і тяжкості ураження. Швидкість проведення по рухових і сенсорних волокнах на верхніх і нижніх кінцівках зазвичай сповільнюється більш ніж на 20% (якщо демієлінізуючий процес не обмежується тільки корінцями спинномозкових нервів і проксимальними нервами). Можуть виявлятися різного ступеня вираженості блоки проведення і тимчасова дисперсія сумарного м'язового потенціалу дії або потенціалів дії нервових волокон. Дистальні латенции при цьому захворюванні зазвичай подовжені.

NB!** Досліджують найчастіше дистальні м'язи верхніх і нижніх кінцівок (наприклад, передню большеберцовую м'яз, загальний розгинач пальців), а при необхідності і проксимальні м'язи (наприклад, чотириголового м'яза стегна). Необхідно пам'ятати, що перші ознаки денерваціонние процесу з'являються не раніше ніж через 2-3 тижнів після початку захворювання, а ознаки реіннерваціонного процесу - не раніше ніж через 4-6 тижнів. Виявлення приховано поточного денерваціонно-реіннерваціонного процесу допомагає в диференціальної діагностики ХВДП і МГБ в спірних випадках.

Діагностичний алгоритм:

Діагностична панель, запропонована Л.К. Коскі (L.С. Koski, 2009) включає клінічні та нейрофізіологічні діагностичні критерії ХВДП.
Клінічні критерії включають:
- симетричне початок або симетричність ураження при об'єктивному дослідженні,
- наявність слабкості в чотирьох кінцівках і наявність проксимальної слабкості не менше, ніж в одній кінцівки.

Нейрофизиологический критерій включає наявність хоча б однієї з ознак демієлінізації (збільшення дистальної латентності, або зниження СРВ, або підвищена латентність F-хвилі) не менше ніж в 50% досліджених нервів (за умови, що М-відповідь реєструється не менше ніж в 75% досліджених нервів). Зазначені діагностичні критерії мають цілком прийнятною чутливістю і специфічністю (більше 85%) і зручні для практичного застосування.

Діагностика (стаціонар)

ДІАГНОСТИКА на стаціонарному РІВНІ

Діагностичні критерії на стаціонарному рівні:
Класична ХВДП характеризується симетричною слабкістю м'язів проксимальних і дистальних відділів кінцівок, прогресуючої більше 2 місяців. Вона також асоціюється з чутливими порушеннями, ослабленням або зникненням сухожильних рефлексів, підвищенням вмісту білка в спинномозковій рідині (СМР), змінами, типовими для демієлінізації при електрофізіологічних дослідженнях, і ознаками демієлінізації за результатами біопсії. Її течія може бути рецидивуючим або безперервно прогресуючим, причому останнє більш характерно для молодих пацієнтів.

Діагностичні критерії ХВДП Робочої групи по ХВДП Європейської федерації неврологічних товариств/ Європейського товариства з вивчення периферичної нервової системи (EFNS / EPNS) 2010 р включають три блоки:
· Клінічні критерії;
· Нейрофізіологічні критерії;
· Підтримують ознаки.

Блок клінічних критеріїв передбачає перевірку на відповідність клінічних характеристик розглянутого випадку одному з варіантів ХВДП - типовому або атиповим (див. Табл.1), а також перевірку на наявність критеріїв виключення.

Критерії, що виключають діагноз ХВДП

Перелік основних діагностичних заходів:

· Аналіз спинномозкової рідини;
· Електронейроміографія.

Перелік додаткових діагностичних заходів:
· Аналіз ліквору на імуноглобуліни;
· Голчаста електроміографія;
· МРТ нервових сплетінь;
· Біопсія литкового нерва.

Диференціальний діагноз

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію по медтурізма

лікування

Препарати (діючі речовини), що застосовуються при лікуванні

Групи препаратів згідно АТС, що застосовуються при лікуванні

Лікування (амбулаторія)

ЛІКУВАННЯ НА АМБУЛАТОРНОМУ РІВНІ

Тактика лікування:лікувальні заходи, що проводяться при ХВДП, підрозділяють на специфічні (патогенетичні) і неспецифічні (симптоматичні).
У плані лікування ХВДП на амбулаторному рівні - три основних напрямки:
· Зупинити аутоімунне запалення і руйнування нервів;
· Відновити провідність нервів, силу м'язів і чутливість (ремієлінізації);
· Уникнути повторення атак ХВДП.

немедикаментознелікування:
· Дотримання режиму праці і відпочинку (фізичне і психологічне перевтома може спровокувати загострення);
· Протипоказані інсоляції, піддаватися будь-якого роду інфекцій, отруєнь, робити будь-які щеплення і пробу Манту.

Медикаментозне лікування:
· В даний час існують три основні засоби патогенетіченского лікування ХВДП-кортикостероїди, плазмаферез, імуноглобулін.
· Посіндромная терапія.
Симптоматична терапія при ХВДП включає:
· Препарати для купірування невропатичної болів (габапентин 1200-1800 мг / сут, амітриптилін 75 мг / добу);
· Антихолінестеразні препарати (неостигмін 0,5 мг / добу).

Алгоритм дій при невідкладних ситуаціях:
· Симптоматичної терапії

Інші види лікування:
· Плазмоферез;
· Голкорефлексотерапія;
· Фізіотерапевтичне лікування;
· лікувальна фізкультура;
· Гіпербаричнаоксигенація;
· Ортопедичні заходи при периферичних парезах.

· Консультація інфекціоніста - встановлення або виключення хронічної інфекції (бруцельоз, бореліоз та ін.)
· Консультація терапевта - встановлення або виключення терапевтичного захворювання (запальне захворювання внутрішніх органів: легені, нирки, печінка та ін.)
· Консультація онколога - при необхідності онкопоіска
· Консультація ендокринолога, нефролога, ревматолога - при необхідності виключення соматичної патології

Профілактичні заходи:
Первинна профілактика: спрямована на профілактику загострень.
· Постійне лікування і регулярне відвідування лікаря невролога є обов'язковим для хворого ХВДП.
покладено:
· Контрольні імунограми 1 раз в півроку.
Не рекомендується:
· Хворіти інфекційними захворюваннями, захворюваннями, що передаються статевим шляхом;
· Залишати без уваги загострення хронічних захворювань (тонзиліт, фарингіт, гайморит, пієлонефрит, гастрит і т. Д. Повинні вчасно пролечиваться, щоб не викликати роздратування імунітету);
· Легковажно ставитися до одягу в холодну погоду, застудитися;
· Піддаватися будь-якого роду отруєнь (великі дози алкоголю, контакт з токсичними фарбами та лаками і ін.);
· Запускати захворювання порожнини рота (карієс, стоматит та ін);
· Робити будь-які щеплення і пробу Манту;
· Виснажуватися і перевтомлюватися фізично і психологічно;
· Перебувати під дією активних сонячних променів

Вторинна профілактика спрямована на профілактику ускладнень:
При ХВДП спонтанні ремісії зазвичай не виникають, а для попередження рецидивів доводиться тривалий час приймати імуносупресивні засоби.
Тривалий прийом глюкокортикоїдів призводить до побічних ефектів, таких як синдром Кушинга, остеопороз, стероїдний діабет, артеріальна гіпертензія, тенденція до наростання ваги, поверхневий гастрит.
· Тенденція до наростання ваги вимагає систематичного використання обмеження калорійності споживаної їжі, особливо вуглеводів.
· Тенденція до зниження толерантності до вуглеводів і періодичне підвищення цукру в крові, вимагає призначення препаратів, що сприяють збільшенню толерантності до вуглеводів, нормалізації перекисного окислення ліпідів і скорочення переносимості до вуглеводним навантаженням.
· Для профілактики гастритів використовують переривчасті курси лікування інгібітором протонової помпи (омепразол 20 мг 1 раз на добу 10 днів).
· При симпатикотонії (підвищення артеріального тиску, тахікардія, занепокоєння аж до преднизолонового психозу) необхідно призначення вегетотропних препаратів (анаприлін 20-40 мг 2-3 рази на добу.). Найчастіше виявляються при пульс-терапії метилпреднізолоном.

Моніторинг стану пацієнта- на даному етапі згідно з правилами ведення медичної документації установи (ПМСД, медичні центри і т.п.), в яких реєструються:
· Оцінка загального стану хворого з описом стану шкірних покривів; ваги хворого;
· Показники гемодинаміки: число дихальних рухів, А / Д, ЧСС, Пульс;
· Оцінка неврологічного статусу.

· Відсутність загострення запальної демієлінізуючою полінейропатії.

Лікування (швидка допомога)

ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ НА ЕТАПІ ШВИДКОЇ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ

Діагностичні заходи:відповідно до загальних положень надання швидкої невідкладної допомоги.

Медикаментозне лікування:
Етіопатогенетичне лікування не проводиться.
На даному етапі проводиться симптоматична терапія.

Лікування (стаціонар)

ЛІКУВАННЯ на стаціонарному РІВНІ

тактика лікування
Немедикаментозне лікування:
· Дієта Низькосольова з високим вмістом білка, але низьким вмістом жиру;
· Забезпечення адекватного догляду за хворими з метою профілактики пролежнів і контрактур.

Медикаментозне лікування:
Лікування ХВДП складається з патогенетичної і симптоматичної терапії. Патогенетична терапія має на увазі використання імуномодулюючих засобів, які в даний час прийнято поділяти на засоби першої і другої лінії.
В якості терапії першої лініївикористовують:
· Глюкокортикоїди (ГК),
· Імуноглобулін людський нормальний для внутрішньовенного введення (ВВІГ)
· Плазмаферез.

ГК (метилпреднізолон або преднізолон). Всім хворим рекомендується преднізолон в дозі 1,5 мг / кг щодня протягом 2-4 тижнів, при поліпшенні стану поступово переходять на прийом цієї ж дози преднізолону через день. При задовільному перебігу відновного періоду дозу преднізолону можна поступово зменшувати (на 5 мг кожні 2 тижні). Через 3-4 місяці переходять на підтримуючу дозу (20 мг через день), яку приймають ще протягом 2-х місяців. Таким чином, курсове лікування триває в середньому 6 місяців. Скасовується преднізолон при повному відновленні сили м'язів кінцівок і задовільних показниках електронейроміографіческіх (ЕНМГ) дослідження.
Альтернативні схеми лікування: метилпреднізолон внутрішньовенно 1 г / сут 5 днів, потім 1 г / добу 1 раз на тиждень протягом 4 або 8 тижнів., Потім 1 раз на місяць; або 500 мг метилпреднізолону перорально 1 раз в тиждень 3 міс., потім дозу знижують на 50 мг кожні 3 міс.

плазмаферез
В даний час плазмаферез як монотерапія застосовується при ХВДП у виняткових випадках: резистентність або протипоказання до застосування кортикостероїдів і / або імуноглобулінів класу G.
Тому зазвичай плазмаферез при ХВДП поєднується з гормонотерапією (див. Вище). При цьому операції проводяться в обсягах до 200-220 мл плазми / кг на курс за 5-7 сеансів протягом двох тижнів. Як заміщає компонента при плазмаферезе використовується 5% розчин альбуміну, так як цей препарат, на відміну від свіжозамороженої плазми, дає меншу кількість ускладнень і позбавлений ризику перенесення гепатиту В та СНІДу.
У тих випадках, коли плазмаферез проводиться при ХВДП як монотерапія, рекомендується його застосування від 2 до 3 разів на тиждень до появи стійкого клінічного поліпшення з подальшим зменшенням частоти операцій протягом декількох місяців.

В останні роки показання до проведення плазмаферезу при ХВДП зазнали істотну еволюцію: якщо раніше рекомендувалося виконання плазмаферезу тільки у найбільш важких хворих з ХВДП, то сьогодні, так само як і при СГБ, плазмаферез вважається за доцільне проводити відразу ж, як тільки поставлений діагноз (якщо по яких-небудь причин неможливе застосування імуноглобулінів класу G).
Плазмаферез безпечний для вагітних жінок і дітей, які страждають ХВДП. Не рекомендується поєднувати плазмаферез з кортикостероїдами, так як останні зменшують його терапевтичну ефективність. Приблизно у 5-10% хворих після застосування плазмаферезу можуть спостерігатися рецидиви захворювання, які, як правило, швидко регресують на тлі застосування колишньої схеми лікування
Альтернативою плазмаферезу є імуноглобулін внутрішньовенно (ВВІГ).
ВВІГ зазвичай призначають в навантажувальної дозі 2 г / кг (протягом 2-5 діб.), Потім 1 г / кг кожні 3 тижні. протягом 6 міс. або 0,5 г / кг протягом 4 днів кожен місяць протягом 6 міс.

Терапевтичний ефект імуноглобуліну базується на протизапальну дію, нейтралізації антивірусних, антибактеріальних антитіл і аутоантитіл, зв'язуванні і нейтралізації актівірованнного комплементу. За ефективністю імуноглобулін дорівнює плазмаферезу, але має менше ускладнень (головний біль, шкірні реакції, біль у попереку, озноб, асептичнийменінгіт). Імуноглобулін протипоказаний хворим з недостатністю імуноглобуліну А, так як у них є ризик розвитку анафілактичного шоку.
У разі недостатньої ефективності засобів першої лінії застосовують резервні препарати - засоби другої лінії- азатіоприн, циклофосфамід, циклоспорин, мікофенолату мофетилу, метотрексат.

Азатіоприн (имуран)призначають перорально щодня по 50 мг / cyт з подальшим збільшенням дози до 150-200 мг / cyт.

циклофосфамідвикористовують при відсутності ефекту від інших імунодепресантів як у вигляді монотерапії, так і в поєднанні з азатіоприном. Препарат вводять внутрішньом'язово щоденно в дозі 200 мг або через день в дозі 400 мг. Терапію починають в умовах стаціонару, і тільки переконавшись в гарній переносимості препарату, можна переводити хворих на амбулаторне лікування. циклоспоринпризначають перорально в дозі 3 мг / кг. При відсутності токсичних реакцій дозу можна збільшити до 5 мг / кг 2 рази на день. Після досягнення стійкого терапевтичного ефекту дозу циклоспорину можна знизити до мінімальної підтримуючої

мікофенолату мофетилупризначають на додаток до глюкокортикоїдів у випадках, коли необхідне зниження їх дози. Мікофенолату мофетилу призначають перорально щодня по 2 г / cyт з подальшою корекцією дози залежно від ефективності лікування.

тіамін- призначають по 25-50мг 2-4 рази на добу. Курс 3-4 тижні.

Перелік основних лікарських засобів:

медична реабілітація

проводиться відповідно до Стандарту організації надання медичної реабілітації населенню Республіки Казахстан, затвердженої наказом Міністра охорони здоров'я Республіки Казахстан від 27.12.2013 року №759.

паліативна допомога

на даному етапі з метою поліпшення якості життя хворого і його родини проводиться психологічна підтримка хворого і родичів, вирішуються юридичні і соціальні питання.

Залежно від типу і тяжкості ускладнень, що виникли після хвороби, може знадобитися додаткове лікування, таке як:
· Знерухомлених хворим призначається гепарин підшкірно в дозі 5 000 ОД кожні 12 год і тимчасова компресія литкових м'язів для запобігання тромбозу глибоких вен
· Масаж благотворно впливає на обмін речовин, що також прискорює ріст нервів і реіннервацію.
· Кінезіотерапія доведено стимулює реіннервацію і відновлює м'язовий об'єм
· Фізіотерапія для поліпшення сили, для запобігання формування контрактур (електростимуляція, теплолікування, лікарський електрофорез ін).
· Реабілітація для розвитку повсякденних навичок і використання адаптивних продуктів, які допомагають в повсякденному житті.
· Хворому можуть знадобитися ортопедичні засоби або інші допоміжні методи поліпшення пересування
· Психотерапія

госпіталізація

Показання для планової госпіталізації:
· Загострення ХВДП;
· Наростання осередкової неврологічної симптоматики у пацієнтів з хронічною запальною демієлінізуючою полинейропатией.

Показання для екстреної госпіталізації:
· Пацієнти з вперше виставлених діагнозом ХВДП.

інформація

Джерела та література

1. Протоколи засідань Об'єднаної комісії за якістю медичних послуг МЗСР РК, 2016
   1. 1. Бикова О. В., Бойко А. М., Маслова О. І. Внутрішньовенне застосування імуноглобулінів в неврології (Огляд літератури та власні спостереження) // Неврол. журн. - 2000, 5. С.32-39. 2. Гехт Б. М., Меркулова Д. М. Практичні аспекти клініки і лікування полиневропатий // Неврол. журн.-1997 № 2.-С.4-9. 3. Мозолевський Ю. В., Дубанова Е. А., Іванов М. І. Клініка і лікування хронічної запальної демієлінізуючих полирадикулоневропатии // Журн. неврол. і психіатр. - 1992, № 3. С.106-110. 4. Latov N. Advances in the diagnosis and treatment of CIDP and related immune-mediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 1. 5. Ахмедова Г.М., Авер'янова Л.А., Девлікамова Ф.І. та ін. Комплексне дослідження хронічних дізіммунних невропатий з ураженням мієліну центральної нервової системи // Практична медицина. - 2013. - Т. 68, № 1 (1). - С. 83-86. 6. Vallat J.M., Sommer C., Magy L. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnostic and therapeutic challenges for a treatable condition // Lancet Neurol. - 2010. - Vol. 9. - P. 402-412. 7. Dyck P.J., Lais A.C., Ohta M. et al. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy // Mayo Clin Proc. - 1975. - Vol. 50. - P. 621-637. 8. Gorson K.C., Katz J. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // Neurol Clin. - 2013. - Vol. 31. - P. 511-532. 9. Misra U.K., Kalita J., Yadav R.K. A Comparison of Clinically Atypical with Typical Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy // Eur Neurol. - 2007. - V. 58. - P. 100-105. 10. Koller H., Kieseier B.C., Jander S. et al. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // NEJM - 2005. - Vol. 352 (13). - P. 1343-1357. 11. De Sousa E.A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: diagnosis and management // Expert Rev. Clin. Immunol. - 2010. - Vol. 6 (3). - P. 373-380. 12. Busby M., Donaghy M. Chronic dysimmune neuropathy: a subclassification based upon the clinical features of 102 patients // J Neurol. - 2003. - Vol. 250. - P. 714-724. 13. Van den Bergh P.Y.K., Hadden R.D.M., Bouche P. et al. EFNS / PNS Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report of a joint task force of the EFNS and the PNS - First Revision // Eur J Neurol. - 2010. - Vol. 17. - P. 356-363. 14. Koski C.L., Baumgarten M., Magder L.S. et al. Derivation and validation of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // J Neurol Sci. - 2009. - Vol. 277. - P. 1-8. 15. Brannagan T.H. Intravenous gammaglobulin (IVIg) for treatment of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 33-40.27. Koski C.L. Therapy of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 22-27. 16. Rajabally Y.A., Narasimhan M., Chavada G. Electrophysiological predictors of steroid-responsiveness in CIDP // J Neurol. - 2008. - Vol. 255. - P. 936-938.

інформація

СКОРОЧЕННЯ, ЩО ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ В ПРОТОКОЛІ

Прикріплені файли

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement і в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних установ за наявності яких-небудь захворювань або турбують вас симптомів.
• Вибір лікарських засобів і їх дозування, повинен бути обговорений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки і його дозування з урахуванням захворювання і стану організму хворого.
• Сайт MedElement і мобільні додатки "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на даному сайті, не повинна використовуватися для самовільної зміни призначень лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, що виник в результаті використання даного сайту.

Одним з ускладнень залежно від спиртних напоїв є алкогольний поліневрит - захворювання, при якому відбувається порушення функціонування периферичних нервів в результаті впливу токсикогенних метаболітів етанолу на мієлінові оболонки нервових клітин. Найбільш часто полінейропатія супроводжує пізні стадії алкоголізму, при яких спостерігається регулярний прийом алкоголю. Хвороба виявляють в 50-80% випадків хронічного зловживання спиртних напоїв. Найбільш схильні до недугу чоловіки. Згідно МКБ-10 (міжнародної класифікації хвороб) даному захворюванню привласнений код «G62.1».

Залежно від різновиду ураження нервових клітин, а також клінічної картини алкогольну полінейропатію, згідно з класифікатором, поділяють на кілька видів:

1. Сенсорна форма характеризується ураженням чутливих волокон. Симптомокомплекс представлений неприємними відчуттями, болями, зниженням чутливості м'язів і шкіри нижніх кінцівок, рідше - рук.
2. Рухова форма - моторна, обумовлена ​​порушенням функції рухових нейронів, супроводжується больовим синдромом і почуттям печіння в кінцівках, а також зниженням функції суглобів, хворий скаржиться на обмеження рухливості в колінному, ліктьовому, гомілковостопному і тазостегновому суглобах. В результаті зниження рухової здатності при тривалому перебігу захворювання виникає ускладнення у вигляді атрофії м'язів уражених частин тіла.
3. Змішана - присутні ознаки як сенсорної, так і моторної полінейропатії, така форма - наслідок затяжного характеру перебігу недуги та відсутність адекватної медикаментозної терапії та фізіотерапевтичних заходів.
4. Периферичний псевдотабес алкогольного генезу (атактична форма) за своїми проявами схожий з сухоткой головного мозку, що розвивається при сифілітичному ураженні центральної нервової системи, при цьому провідним симптомом є порушення координації.
5. Субклінічна виявляється у більшості хворих з хронічним алкоголізмом, при цьому немає скарг з боку неврологічного статусу, ураження можна визначити тільки за допомогою діагностичних досліджень.
6. Вегетативна полінейропатія призводить до дисфункції внутрішніх органів.

Можливо кілька варіантів перебігу хвороби:

• гостре;
• хронічне;
• безсимптомний.

причини

Повністю патогенез алкогольної полінейропатії залишається невивченим. Головну роль у розвитку хвороби відіграють три основні чинники:

• вплив етилового спирту і його метаболіти ацетальдегіду на ліпідні оболонки аксонів: відбувається пошкодження її структури, а також недостатнє кровопостачання нервових клітин;
• нестача вітамінів групи В, особливо тіаміну (В1), в результаті недостатнього аліментарного надходження і руйнування їх алкоголем. При зловживанні спиртними напоями порушується всмоктування в кишечнику, наслідком чого стає дефіцит вітамінів, також велику роль у розвитку авітамінозів грає порушення режиму харчування у хворих, які страждають на алкогольну залежність;
• інтенсивне утворення вільних радикалів згубно позначається на здоров'ї ендотеліальних клітин, що вистилають судинну стінку, в результаті чого розвивається ендоневрального гіпоксія.

симптоми

Розвиток поліневриту супроводжується:

• неприємними відчуттями у вигляді мурашок і поколювань шкіри;
• гіподинамією різних груп м'язів внаслідок їх атрофії, найчастіше страждають дистальні відділи нижніх кінцівок, в результаті чого порушується хода;
• судомами литкових м'язів, що посилюються в нічний час;
• зниженням чутливості в нижніх відділах, особливо стоп, в результаті чого можлива травматизація з розвитком вторинних інфекційних процесів, в цьому спостерігається схожість між алкогольної і діабетичної полинейропатией;
• м'язові болі пекучого характеру;
• порушення рівноваги як наслідок ураження клітин мозочка (ознаки атаксії);
• порушення мікроциркуляції, при цьому відзначається похолодання стоп і кистей, даний симптом виникає за рахунок порушення судинних стінок капілярів;
• вегетативними порушеннями: нетримання сечі або навпаки її затримка в результаті розвитку нейрогенного сечового міхура, порушення еректильної функції, порушення моторики кишечника, що супроводжується запорами, які погано піддаються медикаментозної корекції.

діагностика

Хворому, що страждає від алкогольної залежності, необхідне спостереження лікаря-психіатра або нарколога. При появі перших ознак полінейропатії слід звернутися до невролога для подальшої діагностики і призначення плану лікування.

Діагноз алкогольного поліневриту ставиться по МКБ на підставі:

• анамнезу, в якому простежується патогенетичне ланка у вигляді надмірного вживання спиртних напоїв;
• скарг на зниження чутливості кінцівок, атрофії м'язів, порушення ходи, неприємних відчуттів на шкірі, м'язові болі і судоми;
• фізикального огляду, при якому визначаються ознаки сенсорних, моторних і вегетативних порушень у вигляді зниження рефлексів, чутливості шкіри, зниження тонусу м'язів, обмеження рухливості в суглобах;
• інструментальні види дослідження: ефективно проведення електроміографії, яка виявляє електричний потенціал мускулатури, при нейропатії він буде знижений навіть при субклінічному перебігу хвороби, що дозволяє провести раннє виявлення недуги;
• в деяких випадках застосовується біопсія пошкодженого нерва для проведення подальшого гістологічного аналізу.

лікування

Терапія алкогольної полінейропатії спрямована на комплексне усунення ланок патогенезу і купірування симптоматики.

1. Відмова від зловживання алкоголем - основний етап в лікуванні поліневриту, викликаного зловживанням етилового спирту. При небажанні виконати цей крок пацієнтом подальша медикаментозна терапія може залишитися без ефекту.
2. Вітамінний комплекс вітамінів групи В, особливо тіаміну. Призначається як перорально, так і у вигляді інфузійної терапії. У медичній практиці найчастіше використовуються такі препарати: Нейрорубіну, Трігамма.
3. Для підтримки стану та відновлення структури мієлінових оболонок нейронів використовують кошти. що входять до фармакологічну групу натрапив. Доцільно застосування Фенибут, Церебролізину, Тенотена.
4. Препарати, спрямовані на підтримку мікроциркуляції крові - Тіолепта, Діаліпон.
5. Купірування больового синдрому можливо за допомогою нестероїдних протизапальних засобів - Ібупрофену, Диклофенак. З обережністю дану групу препаратів слід приймати хворим, що страждають від хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, особливо виразкової хвороби, так як речовини. що входять до складу медикаментів здатні стимулювати утворення виразок слизових оболонок органів травлення.
6. Дієтотерапія має на увазі корекцію режиму харчування: прийом їжі повинен бути дробовим і частим, а до складу страв повинні входити всі необхідні вітаміни і мікроелементи.
7. Седативним і заспокійливим засобом є пустирник, м'ята ромашка, чай на їх основі може допомогти в період відмови від алкогольних напоїв.
8. Фізіотерапія для відновлення втраченої амплітуди рухів в суглобах.

ВашНарколог попереджає: Можливі ускладнення і наслідки

Нейропатія може привести до розвитку безлічі ускладнень:

• порушення функціонування печінки;
• серцева та ниркова недостатність;
• алкогольна енцефалопатія;
• еректильна дисфункція;
• порушення сечовипускання;
• ураження мозочка;
• паралічі нижніх і верхніх кінцівок;
• зниження гостроти зору.

профілактика

Основним заходом профілактики виникнення поліневриту алкогольного генезу є відмова від вживання напоїв на основі етилового спирту. Для підтримки стану м'язів і підвищення імунного статусу слід вести правильний спосіб життя:

• активні заняття спортом;
• прогулянки на свіжому повітрі;
• відмова від тютюнопаління.

Для досягнення успіху в боротьбі із залежністю не варто нехтувати відвідування психолога і спостереження у психіатра, так як терапія хронічного алкоголізму включає в себе як корекцію психічного статусу, так і тривалу комплексну медикаментозну терапію.

прогноз

Найбільш сприятлива субклиническая і легка форми алкогольної нейропатії. При своєчасній діагностиці та дотриманні приписів лікуючого лікаря можливо повне відновлення структури нервових оболонок. Затяжний перебіг хвороби і важка форма призводять до інвалідизації та ускладнень, так як погано піддається лікуванню.

У Росії Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнята як єдиний нормативний документ для обліку захворюваності, причин звернень населення до медичних установ усіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджена в практику охорони здоров'я на всій території РФ в 1999 році наказом МОЗ України від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ в 2017 2018 році.

Із змінами і доповненнями ВООЗ рр.

Обробка і переклад змін © mkb-10.com

Код діабетичної полінейропатії по МКБ-10

Полінейропатія - комплекс захворювань, що включає множинне ураження периферичних нервів. Захворювання найчастіше переходить в хронічну стадію і володіє висхідним шляхом поширення, тобто процес спочатку зачіпає дрібні волокна і поступово охоплює все більші гілки.

Класифікація полінейропатії по МКБ 10 є офіційно визнаною, але не враховує індивідуальних особливостей перебігу і не описує тактики лікування.

Симптоми і діагностика

Клінічна картина в першу чергу грунтується на порушеннях роботи опорно-м'язового апарату і серцево-судинної системи. Пацієнт скаржиться на болі в м'язах, їх слабкість, судоми і відсутність здатності до нормальному пересуванню (парез нижніх кінцівок). До загальної симптоматиці додається почастішання частоти серцевого ритму (тахікардія), стрибки показників артеріального тиску, запаморочення і головні болі через зміни тонусу судин і неправильного кровопостачання органів центральної нервової системи.

При погіршенні стану здоров'я хворого м'язи зовсім атрофуються, людина в основному лежить, що негативно позначається на харчуванні м'яких тканин. Іноді розвивається некроз.

Спочатку лікар зобов'язаний вислухати всі скарги пацієнта, провести загальний огляд, перевірити сухожильні рефлекси і чутливість шкіри за допомогою спеціальних інструментів.

Лабораторна діагностика крові ефективна в разі визначення супутніх патологій і причин розвитку основного захворювання. Може спостерігатися підвищення концентрації глюкози або токсичні сполуки, солі важких металів.

Із сучасних інструментальних методів краща електронейроміографія і біопсія нерва.

лікування

Міжнародний комітет розробив цілу систему лікування полінейропатії. В першу чергу виключається вплив головного причинного фактора - знищуються організми за допомогою антибіотиків, компенсуються захворювання ендокринної системи гормональної терапією, змінюється місце роботи, повністю виключається прийом алкоголю, оперативним втручанням видаляються новоутворення.

Для того, щоб уникнути розвитку ускладнень, призначається висококалорійна дієта (при відсутності протипоказань), комплекс вітамінів і мінералів, які відновлюють роботу імунної системи і трофіку клітин.

Для зняття симптомів застосовуються знеболюючі препарати, антигіпертензивні лікарські засоби, а також міостимулятори.

Лікування діабетичної полінейропатії

Цукровий діабет є поширеним захворюванням у всьому світі. Клінічне протікання хвороби найчастіше супроводжується розвитком хронічних ускладнень. Одним з ускладнень захворювання є діабетична полінейропатія.

Хронічна діабетична (сенсомоторна) полінейропатія - це поширена форма нейропатії, яка супроводжується чутливими, вегетативними і руховими порушеннями.

Е 10.42 діабетична полінейропатія при СД1,

Е11.42діабетіческая полінейропатія при СД 2,

G 63.2 діабетична дистальна полінейропатія.

Діабетична полінейропатія супроводжується больовим синдромом і істотно знижує рівень життя пацієнтів.

Розвиток захворювання може призвести до виникнення ще більш серйозних ускладнень. Таких, як: атаксія, суглоб Шарко, синдром діабетичної стопи, діабетична остеоартропатия.

Діабетична полінейропатія кінцівок може привезти до гангрени та подальшої ампутації.

Тому, важливо запобігти розвитку, і почати ефективне лікування вже при перших ознаках у пацієнтів з цукровим діабетом.

причини розвитку

Основними етіологічними факторами, які провокують розвиток діабетичної полінейропатії прийнято вважати:

1. Куріння і алкоголь;
2. Недотримання контролю за глюкозою в крові;
3. вік;
4. Артеріальний тиск;
5. Порушення співвідношення ліпідів (жироподібних речовин) крові;
6. Знижений вміст інсуліну в крові;
7. Тривалий перебіг цукрового діабету.

Численні дослідження вказують на те, що постійний контроль за рівнем глюкози і артеріальним тиском істотно знижують розвиток патології. А своєчасне застосування інсулінотерапії знижує ризик розвитку в два рази.

симптоми

Симптоми діабетичної полінейропатії виявляються больовими відчуттями в нижніх кінцівках. Пекуча, тупа або сверблячі біль, рідше гострий, колючий і пронизує. Найчастіше виникає в стопі і посилюється у вечірній час доби. Надалі, біль може проявитися в нижній третині гомілки і руках.

Пацієнти скаржаться на часте оніміння м'язів, болі в суглобах, порушення ходи. Це пов'язано з розвитком розлади в нервовій системі. Втрачається температурна чутливість, можуть з'явитися трофічні виразки.

Хворий відчуває дискомфорт від дотику одягу. Больовий синдром в таких випадках носить постійний характер і суттєво погіршує загальне самопочуття хворого.

Як виявити і уточнити діагноз?

Діагностика полінейропатії починається з відвідин лікаря, який ретельно збирає анамнез і призначає необхідні види досліджень.

В якості основного дослідження перевага віддається електронейроміографія. На додаток можуть застосовувати дослідження ВКСП (вегетативних шкірних симпатичних потенціалів).

лікування патології

Після установки діагнозу діабетична полінейропатія, лікування починається з етіотропної терапії. Важливо нормалізувати вміст глюкози в крові. Після постійного контролю, в 70% випадків зменшуються больові відчуття. У деяких випадках призначається інсулінотерапія.

У схему лікування при оксидантному стресі, для відновлення уражених, призначають медичні препарати, з вираженим антиоксидантну дію. Прийом препаратів здійснюється курсами досить тривалий час. У цей період йде контроль і спостереження за пацієнтом.

Для зняття болю призначаються анальгетики та протизапальні препарати. Але, як зазначають фахівці, повністю позбавити від больових відчуттів вони не здатні, та й тривале застосування може зашкодити правильній роботі шлунку.

При симптомах хронічної нейропатичного болю призначають анестетики, антидепресанти і антиепілептичні препарати. Як доповнення до препаратів рекомендують використовувати пластирі з лідокаїном, гелі, мазі і крему.

Як закріплення комплексного лікування діабетичної полінейропатії, в залежності від стану пацієнта, призначають:

• фізіо лікування,
• магніто і фототерапію,
• електрофарез і струми,
• електростимуляцію м'язів,
• голковколювання,
• гіпербаричної оксигенації,
• монохроматическое інфрачервоне опромінення.

Лікування народними засобами допускаються лише за згодою лікуючого лікаря. Як доповнення до традиційних методів лікування може застосовуватися фітотерапія і використання цілющих мазей.

Ефективним лікуванням діабетичної полінейропатії вважається індивідуальний підхід лікаря до кожного пацієнта з комплексом консервативних методів лікування.

нейропатія

Код за МКХ-10

назви

опис

Симптоматика нейропатії визначається характером пошкодження нервів і їх розташуванням. Найчастіше воно виникає при загальних захворюваннях, різних інтоксикаціях, іноді - внаслідок різних травм.

Найбільш часто зустрічаються форми нейропатії: діабетична, токсична і посттравматичний.

причини

Ураження нервових гілок при цукровому діабеті сприяє підвищений рівень цукру і ліпідів в крові, і початкове ураження внаслідок цього найдрібніших судин, що живлять нервові волокна.

Посттравматическая нейропатія розвивається в результаті здавлення і порушення харчування нервових волокон. Нерідко провідність нерва порушується внаслідок гострої травми, наприклад, сильного удару, який призводить до порушення цілісності оболонок нерва.

Крім цього вклад в розвиток нейропатії можуть вносити артрити, ниркова і печінкова недостатність, гіпотиреоз, пухлини та інші захворювання.

симптоми

Найтиповіша форма нейропатії виникає при цукровому діабеті. При діабеті страждають, в першу чергу, самі дрібні судини, в тому числі і ті, які постачають кров'ю нервові волокна. Основною відмінною рисою цієї форми нейропатії є зниження чутливості в областях поразки. Внаслідок цього зростає ризик травматизації і інфікування шкірних покривів в області захворювання. При діабеті така картина є найтиповішим для нижніх кінцівок.

Велика частина пацієнтів з діагнозом цукрового діабету мають ту чи іншу форму нейропатії:

Периферичну: в цьому випадку при ураженні нервів, що відповідають за іннервацію верхніх або нижніх кінцівок, виникає відчуття оніміння або поколювання на стороні ураженого нерва; хворі відзначають порушення чутливості пальців ніг або рук, а також відчуття оніміння.

Проксимальну: відзначається порушення чутливості в області гомілки, стегон і сідниць.

Автономну: порушується діяльність органів травлення, сечовиділення або статевих органів.

Загальна слабкість в м'язах також часто супроводжує будь-яку форму діабетичної нейропатії. При цьому м'язи поступово атрофуються, розвиваються порушення покривів.

Клініка токсичних нейропатій.

Причиною даної форми захворювання є різного роду інтоксикації. Поразка нерва може спостерігатися як при інфекційних захворюваннях (дифтерія, ВІЛ, герпетична інфекція), так і при отруєннях хімічними речовинами (алкоголь, свинець, миш'як), а також при неправильному прийомі деяких ліків.

Алкогольна нейропатія є важке ураження периферичного відділу нервової системи, що є найбільш частим ускладненням непомірного вживання алкоголю і його сурогатів. Безсимптомні форми алкогольної нейропатії виявляються практично у всіх зловживають алкоголем.

На даний момент відомо, що і вплив самого отруйної речовини на нервове волокно, і порушення обмінних процесів внаслідок отруєння організму сприяють розвитку нейропатії.

Частіше страждають нерви кінцівок. Незалежно від причини отруєння, нейропатія проявляється порушенням чутливості в стопах і кистях, появою відчуття печіння і поколювання на шкірі, гіперемією шкіри кінцівок. Також на більш пізніх стадіях захворювання може з'явитися набряклість тканин нижніх кінцівок. Ця хвороба має затяжний перебіг, потребує профілактичних заходів, зокрема, санаторно-курортного лікування.

Клініка посттравматической нейропатії.

Причиною посттравматичного ураження нервових волокон є здавлення їх в результаті переломів, набряку тканин, неправильного освіти посттравматичних рубців, і інших новоутворень. Більш частими формами даного захворювання є ураження ліктьового, сідничного і променевого нерва. При цьому розвивається атрофія м'язів, порушення їх скорочувальної здатності і зниження рефлексів. Також відзначається зниження чутливості до больових подразників.

лікування

При токсичне ураження необхідно припинити токсичний вплив (скасувати лікарський препарат, виключити прийом отруйних речовин). Лікування діабетичної форми захворювання зводиться, перш за все, до підтримки нормального рівня цукру крові. При посттравматичних ураженнях нервових волокон необхідно оптимальним способом позбутися від наслідків травмуючого фактора.

Незалежно від форми захворювання, хворому призначаються знеболюючі препарати, спеціальні групи вітамінів, інші препарати, що покращують обмінні процеси і стимулюють регенерацію. Пізніше за призначенням лікаря проводиться фізіотерапевтичного лікування.

Важливу роль має профілактика нейропатій. Вона зводиться до нормалізації обмінних процесів, своєчасному лікуванню системних і інфекційних захворювань, а також важлива своєчасна стимуляція м'язів в ході ортопедичного лікування.

З огляду на те, що дане захворювання часто переходить в хронічну форму, необхідно вжити всіх заходів для запобігання загостренню. Для цього хворі з нейропатією направляються на санаторно-курортне лікування. У санаторіях для лікування нейропатії застосовуються такі процедури:

ЛФК і масаж з прийомами акупунктури;

Під час санаторно-курортного лікування хворим також рекомендується дієтотерапія з багатим вмістом вітамінів груп В, С і Е. При цьому слід пам'ятати, що лікування в санаторіях підлягають тільки захворювання в стадії ремісії при хронічному процесі.

МКБ 10. Клас VI (G50-G99)

МКБ 10. Клас VI. Хвороби нервової системи (G50-G99)

УРАЖЕННЯ ОКРЕМИХ НЕРВІВ, НЕРВОВИХ корінців та сплетіння (G50-G59)

G50-G59 Ураження окремих нервів, нервових корінців та сплетінь

G60-G64 Поліневропатії і інші ураження периферичної нервової системи

G70-G73 Хвороби нервово-м'язового синапсу і м'язів

G80-G83 Церебральний параліч та інші паралітичні синдроми

Зірочкою відзначені наступні категорії:

G55 * здавлення нервових корінців і сплетінь при хворобах, класифікованих інших рубриках

G73 * Ураження нервово-м'язового синапсу і м'язів при хворобах, класифікованих в інших рубриках

G94 * Інші ураження головного мозку при хворобах, класифікованих в інших рубриках

G99 * Інші ураження нервової системи при хворобах, класифікованих в інших рубриках

Виключені: поточні травматичні ураження нервів, нервових корінців

і сплетінь-см травми нервів по областях тіла

G50 Ураження трійчастого нерва

Включені: ураження 5-го черепного нерва

G50.0 Невралгія трійчастого нерва. Синдром пароксизмальної лицьовій болю, хворобливий тик

G50.1 Атипова лицьова біль

G50.8 Інші ураження трійчастого нерва

G50.9 Ураження трійчастого нерва неуточнений

G51 Ураження лицьового нерва

Включені: ураження 7-го черепного нерва

G51.0 Параліч Белла. Особовий параліч

G51.1 Запалення вузла колінця

Виключено: постгерпетична запалення вузла колінця (B02.2)

G51.2 Синдром Россолімо-Мелькерссона. Синдром Россолімо-Мелькерссона-Розенталя

G51.3 клонічні геміфаціальний спазм

G51.8 Інші ураження лицьового нерва

G51.9 Ураження лицьового нерва неуточнений

G52 Ураження інших черепних нервів

G52.0 Поразки нюхового нерва. Поразка 1-го черепного нерва

G52.1 Поразки язикоглоткового нерва. Поразка 9-го черепного нерва. язикоглоткового невралгія

G52.2 Поразки блукаючого нерва. Поразка пневмогастрального (10-го) нерва

G52.3 Поразки під'язикової нерва. Поразка 12-го черепного нерва

G52.7 Множинні ураження черепних нервів. Поліневрит черепних нервів

G52.8 Поразки інших уточнених черепних нервів

G52.9 Ураження черепного нерва неуточнений

G53 * Ураження черепних нервів при хворобах, класифікованих в інших рубриках

Запалення ганглія вузла колінця

Невралгія трійчастого нерва

G53.2 * Множинні ураження черепних нервів при саркоїдозі (D86.8 +)

G53.3 * Множинні ураження черепних нервів при новообразующимися ваниях (C00-D48 +)

G53.8 * Інші ураження черепних нервів при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках

G54 Ураження нервових корінців і сплетінь

Виключені: поточні травматичні ураження нервових корінців і сплетінь - див травму нервів по областях тіла

невралгія або неврит БДУ (M79.2)

неврит або радикуліт:

G54.0 Поразки плечового сплетіння. Інфраторакальний синдром

G54.1 Поразки попереково-крижового сплетення

G54.2 Поразки шийних корінців, не класифіковані в інших рубриках

G54.3 Поразки грудних корінців, не класифіковані в інших рубриках

G54.4 Поразки попереково-крижових корінців, не класифікують ванні в інших рубриках

G54.5 Невралгічна амиотрофия. Синдром Парсонейджа-Алдрена-Тернера. Плечовий оперізуючий неврит

G54.6 Синдром фантома кінцівки з болем

G54.7 Синдром фантома кінцівки без болю. Синдром фантома кінцівки БДУ

G54.8 Інші ураження нервових корінців і сплетінь

G54.9 Ураження нервових корінців і сплетінь неуточнене

G55 * здавлення нервових корінців і сплетінь при хворобах, класси ваних в інших рубриках

G55.0 * здавлення нервових корінців і сплетінь при новообразующимися ваниях (C00-D48 +)

G55.1 * здавлення нервових корінців і сплетінь при порушеннях міжхребцевих дисків (M50-M51 +)

G55.2 * здавлення нервових корінців і сплетінь при спондильоз (M47. - +)

G55.8 * здавлення нервових корінців і сплетінь при інших бо корисними, класифікованих в інших рубриках

G56 Мононевропатія верхньої кінцівки

G56.0 Синдром зап'ястного каналу

G56.1 Інші ураження серединного нерва

G56.2 Ураження ліктьового нерва. Пізній параліч ліктьового нерва

G56.3 Ураження променевого нерва

G56.8 Інші мононевропатии верхньої кінцівки. Межпальцевая неврома верхньої кінцівки

G56.9 Мононевропатія верхньої кінцівки, неуточнена

G57 Мононевропатія нижньої кінцівки

Виключено: поточне травматичне ураження нервів - см травму нервів по областях тіла

G57.0 Ураження сідничного нерва

Пов'язаний з ураженням міжхребцевого диска (M51.1)

G57.1 мералгія парестетіческая. Синдром бічного шкірного нерва стегна

G57.2 Поразка стегнового нерва

G57.3 Ураження бічного підколінного нерва. Параліч малогомілкової (Перонеальная) нерва

G57.4 Ураження серединного підколінного нерва

G57.5 Синдром предплюсневие каналу

G57.6 Ураження підошовного нерва. метатарзалгія Мортона

G57.8 Інші мононевралгіі нижньої кінцівки. Межпальцевая неврома нижньої кінцівки

G57.9 Мононевропатія нижньої кінцівки, неуточнена

G58 Інші мононевропатии

G58.0 Міжреберна невропатія

G58.7 Множинний мононеврит

G58.8 Інші уточнені види мононевропатии

G58.9 Мононевропатія неуточнені

G59 * Мононевропатія при хворобах, класифікованих в інших рубриках

G59.0 * Діабетична мононевропатія (E10-E14 + із загальним четвертим знаком.4)

G59.8 * Інші мононевропатии при хворобах, класифікованих в інших рубриках

Поліневропатії ТА ІНШІ УРАЖЕННЯ периферичної нервової системи (G60-G64)

Виключені: невралгія БДУ (M79.2)

периферичний неврит при вагітності (O26.8)

G60 Спадкова і ідіопатична невропатія

G60.0 Спадкова моторна та сенсорна невропатія

Спадкова моторна та сенсорна невропатія, типи I-IY. Гіпертрофічна невропатія у дітей

Перонеальная м'язова атрофія (аксональний тип) (гепер трофічний тип). Синдром Руссі-Леві

G60.2 невропатія у поєднанні зі спадковою атаксією

G60.3 Ідіопатична прогресуюча невропатія

G60.8 Інші спадкові і ідіопатичні невропатії. Хвороба Морвана. синдром Нелатона

G60.9 Спадкова і ідіопатична невропатія неуточненими

G61 Запальна поліневропатія

G61.0 Синдром Гієна-Барре. Гострий (пост-) інфекційний поліневрит

G61.1 Сироваткова невропатія. При необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

G61.8 Інші запальні поліневропатії

G61.9 Запальна поліневропатія неуточненими

G62 Інші поліневропатії

G62.0 Лікарська поліневропатія

G62.1 Алкогольна поліневропатія

G62.2 Поліневропатія, викликана іншими токсичними речовинами

G62.8 Інші уточнені поліневропатії. променева поліневропатія

При необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

G62.9 Поліневропатія неуточнені. невропатія БДУ

G63 * Поліневропатія при хворобах, класифікованих в інших рубриках

G63.2 * Діабетична поліневропатія (E10-E14 + із загальним четвертим знаком.4)

G63.5 * поліневропатія при системних ураженнях сполучної тканини (M30-M35 +)

G63.8 * поліневропатія при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках. Уремічна невропатія (N18.8 +)

G64 Інші розлади периферичної нервової системи

Розлад периферичної нервової системи БДУ

ХВОРОБИ нервово-м'язових синапсів І М'ЯЗІВ (G70-G73)

G70 Myаstheniа grаvis і інші порушення нервово-м'язового синапсу

транзиторная неонатальна Myаstheniа grаvis (P94.0)

Якщо хвороба викликана лікарським засобом, для його ідентифікації використовують додатковий код зовнішніх причин

G70.1 Токсичні порушення нервово-м'язового синапсу

При необхідності ідентифікувати токсичну речовину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

G70.2 Вроджена або набута міастенія

G70.8 Інші порушення нервово-м'язового синапсу

G70.9 Порушення нервово-м'язового синапсу неуточнене

G71 Первинні ураження м'язів

Виключені: артрогріпоз множинний вроджений (Q74.3)

Аутосомних рецесивних дитячого типу, що нагадує

дистрофію Дюшенна або Беккера

Доброякісна для лопатки перонеальная з ранніми конт рактурамі [Емері-Дрейфуса]

Виключені: вроджена м'язова дистрофія:

З уточненими морфологічними ураженнями м'язового волокна (G71.2)

G71.1 Міотоніческіе розлади. Дистрофія міотонічна [Штейнера]

Домінантне успадкування [Томсена]

Рецесивне спадкування [Беккера]

Нейроміотонія [Ісаакса]. Параміотонія вроджена. Псевдоміотонія

При необхідності ідентифікувати лікарський засіб, що викликало ураження, використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

Вроджена м'язова дистрофія:

Зі специфічними морфологічними ураженнями м'язового

Диспропорція типів волокон

Немалінная [хвороба немалінного тіла]

G71.3 Мітохондріальна міопатія, не класифікована в інших рубриках

G71.8 Інші первинні ураження м'язів

G71.9 Первинне ураження м'язи неуточнене. Спадкова міопатія БДУ

G72 Інші міопатії

Виключені: вроджений множинний артрогріпоз (Q74.3)

ішемічний інфаркт м'язи (M62.2)

G72.0 Лікарська міопатія

При необхідності ідентифікувати лікарський засіб використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

G72.1 Алкогольна міопатія

G72.2 Міопатія, викликана іншим токсичною речовиною

При необхідності ідентифікувати токсичну речовину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас ХХ).

G72.3 Періодичний параліч

Періодичний параліч (сімейний):

G72.4 Запальна міопатія, не класифікована в інших рубриках

G72.8 Інші уточнені міопатії

G72.9 Міопатія неуточнені

G73 * Ураження нервово-м'язового синапсу і м'язів при хворобах, клас сифицировать в інших рубриках

G73.0 * Миастенические синдроми при ендокринних хворобах

Миастенические синдроми при:

G73.2 * Інші міастенічні синдроми при пухлинному ураженні (C00-D48 +)

G73.3 * Миастенические синдроми при інших хворобах, классифи -товки в інших рубриках

G73.5 * Міопатія при ендокринних хворобах

G73.6 * Міопатія при порушеннях обміну речовин

G73.7 * Міопатія при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках

Церебральний параліч ТА ІНШІ паралітичний СИНДРОМИ (G80-G83)

G80 Дитячий церебральний параліч

Включена: хвороба Літтла

Виключена: спадкова спастична параплегія (G11.4)

G80.0 Спастичний церебральний параліч. Природжений спастичний параліч (церебральний)

G80.1 спастична диплегію

G80.3 Діскінетіческій церебральний параліч. Атетоїдную церебральний параліч

G80.4 атаксические церебральний параліч

G80.8 Інший вид дитячого церебрального паралічу. Змішані синдроми церебрального паралічу

G80.9 Дитячий церебральний параліч неуточнений. Церебральний параліч БДУ

G81 Геміплегія

Примітка Для первинного кодування цю рубрику слід іс користуватися тільки тоді, коли про геміплегії (повної)

(Неповної) повідомляється без додаткового уточнення або стверджується, що вона встановлена ​​давно або су ществует довго, але її причина не уточнена Цю рубрику також застосовують при кодуванні з множест венним причин для ідентифікації типів геміплегії, викликаної будь-якою причиною.

Виключені: вроджений та дитячий церебральний параліч (G80. -)

G81.1 спастична геміплегія

G81.9 геміплегія неуточненими

G82 Параплегія і тетраплегія

Виключені: вроджений або дитячий церебральний параліч (G80. -)

G82.1 спастична параплегія

G82.2 Параплегія неуточнені. Параліч обох нижніх кінцівок БДУ. Параплегія (нижня) БДУ

G82.4 спастична тетраплегія

G82.5 Тетраплегія неуточнені. Квадріплегія БДУ

G83 Інші паралітичні синдроми

Примітка Для первинного кодування цю рубрику слід іс користуватися тільки тоді, коли про перерахованих сос тояніе повідомляється без додаткового уточнення або стверджується, що вони встановлені давно або чи існують які тривалий час, але їх причина не уточнена Цю руб Ріку також застосовують при кодуванні з множествен ним причин для ідентифікації цих станів, викл ванних будь-якою причиною.

Включений: параліч (повний) (неповний), крім зазначеного в руб ріках G80-G82

G83.0 диплегии верхніх кінцівок. Диплегія (верхня). Параліч обох верхніх кінцівок

G83.1 моноплегии нижньої кінцівки. Параліч нижньої кінцівки

G83.2 моноплегии верхньої кінцівки. Параліч верхньої кінцівки

G83.3 моноплегии неуточнені

G83.4 Синдром кінського хвоста. Неврогенний сечовий міхур, пов'язаний з синдромом кінського хвоста

Виключений: спинальний сечовий міхур БДУ (G95.8)

G83.8 Інші уточнені паралітичні синдроми. Параліч Тодда (постепілептічнскій)

G83.9 Паралітичний синдром неуточнений

ІНШІ ПОРУШЕННЯ нервової системи (G90-G99)

G90 Розлади вегетативної [автономної] нервової системи

Виключено: розлад вегетативної нервової системи, викликане алкоголем (G31.2)

G90.0 Ідіопатична периферична вегетативна нейропатія. Непритомність, пов'язаний з подразненням каротидного синуса

G90.1 Сімейна дизавтономія [Райлі-Дея]

G90.2 Синдром Горнера. Синдром Бернара (-Горнера)

G90.3 Полисистемность дегенерація. Неврогенна ортостатичнагіпотензія [Шая-Дрейджера]

Виключена: ортостатичнагіпотензія БДУ (I95.1)

G90.8 Інші розлади вегетативної [автономної] нервової системи

G90.9 Розлад вегетативної [автономної] нервової системи неуточнене

G91 Гідроцефалія

Включена: придбана гідроцефалія

G91.0 Сполучена гідроцефалія

G91.1 Обструктивна гідроцефалія

G91.2 Гідроцефалія нормального тиску

G91.3 Посттравматична гідроцефалія неуточненими

G91.8 Інші види гідроцефалії

G91.9 Гідроцефалія неуточненими

G92 Токсична енцефалопатія

При необхідності ідентифікувати токсичну речовину використовують

додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

G93 Інші ураження головного мозку

G93.0 Церебральна кіста. Арахноідальная кіста. Поренцефаліческая кіста придбана

Виключені: перивентрикулярна набута кіста ново народженого (P91.1)

вроджена церебральна кіста (Q04.6)

G93.1 аноксичного ураження головного мозку, не класифікують ванне в інших рубриках

G93.2 Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія

Виключена: гіпертензивна енцефалопатія (I67.4)

G93.3 Синдром стомлюваності після перенесеної вірусної хвороби. Доброякісний міалгіческій енцефаломієліт

G93.4 Енцефалопатія неуточнені

G93.5 Здавлення головного мозку

Обмеження> головного мозку (стовбура)

Виключено: травматичне здавлення головного мозку (S06.2)

Виключені: набряк мозку:

G93.8 Інші уточнені ураження головного мозку. Енцефалопатія, спричинена опроміненням

При необхідності ідентифікувати зовнішній фактор викорис товують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

G93.9 Ураження головного мозку, неуточнені

G94 * Інші ураження головного мозку при хворобах, класифікуються ванних в інших рубриках

G94.2 * Гідроцефалія при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках

G94.8 * Інші уточнені ураження головного мозку при болез нях, класифікованих в інших рубриках

G95 Інші хвороби спинного мозку

G95.0 сірінгомієлія і сірінгобульбія

G95.1 Судинні мієлопатія. Гострий інфаркт спинного мозку (емболіческій) (неемболі ний). Тромбоз артерій спинного мозку. Гепатоміелія. Непіогенного спинномозкової флебіт і тромбофлебіт. Набряк спинного мозку

Подострая некротическая миелопатия

Виключений: спинномозкової флебіт і тромбофлебіт, крім НЕ пиогенного (G08)

G95.2 Здавлення спинного мозку неуточнене

G95.8 Інші уточнені хвороби спинного мозку. «Спинальний» сечовий міхур БДУ

При необхідності ідентифікувати зовнішній фактор викорис товують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

Виключені: неврогенний сечовий міхур:

нервово-м'язова дисфункція сечового міхура без згадки про ураження спинного мозку (N31. -)

G95.9 Хвороба спинного мозку неуточненими. мієлопатія БДУ

G96 Інші порушення центральної нервової системи

G96.0 Закінчення цереброспинальной рідини [лікворея]

Виключено: при спинномозковій пункції (G97.0)

G96.1 Поразки оболонок головного мозку, не класифіковані в інших рубриках

Менінгеальні зрощення (церебральні) (спинальні)

G96.8 Інші уточнені ураження центральної нервової системи

G96.9 Ураження центральної нервової системи, неуточнені

G97 Порушення нервової системи після медичних процедур, які не клас сифицировать в інших рубриках

G97.0 Закінчення цереброспинальной рідини при спинномозковій пункції

G97.1 Інша реакція на спинномозкову пункцію

G97.2 Внутрічерепна гіпертензія після шунтування шлуночків

G97.8 Інші порушення нервової системи після медичних про цедур

G97.9 Розлад нервової системи після медичних процедур, неуточнені

G98 Інші порушення нервової системи, не класифіковані в інших рубриках

Поразка нервової системи БДУ

G99 * Інші ураження нервової системи при хворобах, класифікуються ванних в інших рубриках

G99.0 * Вегетативна невропатія при ендокринних і метаболічних хворобах

Амілоїдна вегетативна нейропатія (E85. - +)

Діабетична вегетативна нейропатія (E10-E14 + із загальним четвертим знаком.4)

G99.1 * Інші порушення вегетативної [автономної] нервової сис теми за інших хворобах, класифікованих в інших

G99.2 * Мієлопатія при хворобах, класифікованих в інших рубриках

Синдроми здавлення передньої спінальної і хребетної артерії (M47.0 *)

G99.8 * Інші уточнені порушення нервової системи при болез нях, класифікованих в інших рубриках

Визначення та лікування полінейропатії по МКБ-10?

Код полінейропатії по МКБ-10 буде різним у залежності від різновиду захворювання. Під цією недугою розуміють патологічний стан, при якому вражений нерв в організмі людини. Таке захворювання проявляється у формі паралічів, парезів, проблем з трофікою тканин і розладами вегетативного типу.

Аксональна полінейропатія нижніх кінцівок або інших частин тіла розвивається при порушеннях обмінних процесів. Наприклад, захворювання може проявлятися при попаданні в організм миш'яку, ртуті, свинцю та інших речовин. Крім того, алкогольна форма теж входить до цього переліку. За перебігом полінейропатія буває гострою, підгострій, хронічній, рецидивуючої.

Виділяють наступні види аксональной полінейропапіі:

1. 1. Гостра форма. Розвивається протягом декількох діб. Поразка нерва пов'язано з сильною інтоксикацією організму через вплив метилового спирту, миш'яку, ртуті, свинцю, чадного газу та інших сполук. Така форма патології може тривати не більше 10 діб. Терапія проводиться під контролем лікаря.
2. 2. Подострая. Вона розвивається протягом декількох тижнів. Це характерно для токсичної і метаболічної різновиди. Одужати вийде тільки через кілька місяців.
3. 3. Хронічна. Розвивається протягом тривалого проміжку часу, іноді більше 6 місяців. Такий різновид патології прогресує, якщо в організмі недостатньо вітаміну В12 або В1, а також якщо розвивається лімфома, рак, пухлина, цукровий діабет.
4. 4. Рецидивирующая. Вона може турбувати хворого неодноразово і проявляється протягом багатьох років, але періодично, а не постійно. Досить часто зустрічається при алкогольної формі полінейропатії. Ця хвороба вважається дуже небезпечною. Розвивається, тільки якщо людина спожила надто багато спиртних напоїв. При цьому не тільки кількість алкоголю відіграє велику роль, але і його якість. Це погано впливає на загальний стан здоров'я людини. У період терапії категорично забороняється вживати спиртне. Від алкогольної залежності теж обов'язково потрібно лікуватися.

Демієлінізуюча форма характерна для синдрому Барі-Гієна. Це патологія запального типу. Її провокують хвороби, викликані інфекціями. При цьому людина скаржиться на болі в ногах оперізувального типу і слабкість в м'язах. Це характерні особливості хвороби. Потім слабшає здоров'я, з'являються через час симптоми сенсорної форми хвороби. Розвиток цієї недуги може тривати місяцями.

Якщо у пацієнта полінейропатія дифтерійного типу, то вже через пару тижнів будуть вражені черепні нерви. Через це страждає мова, людині важко розмовляти, ковтати їжу. Також порушується цілісність диафрагмального нерва, так що людині важко дихати. Параліч кінцівок настає тільки через місяць, але весь цей час поступово порушується чутливість ніг і рук.

Ще існує класифікація полінейропатії по провокуючих чинників:

1. 1. Токсична. Ця форма проявляється через отруєння організму різними хімічними сполуками. Це може бути не тільки миш'як, ртуть, свинець, але і побутова хімія. Крім того, токсична форма проявляється при тривалій алкогольної залежності в хронічній формі, так як це теж погано впливає на стан нервової системи і призводить до збоїв в роботі різних органів. Ще один різновид токсичної полінейропатії - дифтерійна. Вона проявляється як ускладнення після дифтерії. Зазвичай розвивається досить швидко у дорослих пацієнтів. Ця патологія характеризується різними розладами, які пов'язані з функціонуванням нервової системи. Наприклад, різко погіршується сприйнятливість тканин, страждає рухова функція. Лікувати подібну полінейропатію повинен тільки лікар.
2. 2. Запальна. Цей різновид захворювання розвивається тільки після розвитку запальних процесів в нервовій системі. При цьому з'являються неприємні відчуття, оніміння в ногах і руках. Може порушуватися здатність говорити і ковтати їжу. При появі подібних симптомів необхідно відразу ж звернутися в лікарню.
3. 3. Алергічна. Ця форма розвивається на тлі гострої інтоксикації метиловим спиртом, миш'яком, чадним газом або фосфороорганічні речовинами. Велику роль відіграє хронічна форма інтоксикації іншими сполуками. Несприятливими є прогнози при цукровому діабеті, дифтерії і авітамінозі. Досить часто алергічна форма захворювання розвивається через тривале вживання будь-якого медикаменту.
4. 4. Травматична. Цей різновид з'являється через отримані серйозних травм. Симптоми будуть проявлятися тільки протягом наступних декількох тижнів після цього. Зазвичай головним симптомом є порушення рухової функції. Дуже важливою під час лікування є зарядка і ЛФК.

Виділяють і інші, менш поширені форми полінейропатії.

Що за недуга такий діабетична полінейропатія: код за МКХ-10, клінічна картина і способи лікування

Полінейропатія є комплексом захворювань, що включає в себе так зване множинне ураження периферичних нервів.

Недуга зазвичай переходить в так звану хронічну форму і має висхідний шлях поширення, тобто цей процес спочатку вражає саме дрібні волокна і повільно перетікає на більш великі гілки.

Дане патологічний стан під назвою діабетична полінейропатія МКБ-10 зашифровують і поділяють в залежності від походження, перебігу недуги на наступні групи: запальні і інші полінейропатії. Так що таке діабетична полінейропатія по МКБ?

Що це таке?

Полінейропатія - це так зване ускладнення цукрового діабету, вся суть якого полягає в повному ураженні уразливою нервовою системи.

Пошкодження нервів при полінейропатії

Зазвичай воно проявляє себе через значний проміжок часу, який пройшов з моменту діагностики порушень в роботі ендокринної системи. Якщо точніше, то недуга може з'явитися через двадцять п'ять років від початку розвитку проблем з продукуванням інсуліну у людини.

Але, були випадки, коли хвороба була виявлена ​​у пацієнтів ендокринологів вже через п'ять років з моменту виявлення патологій підшлунковою залозою. Ризик захворіти - однаковий у пацієнтів з діабетом, як першого типу, так і другого.

Причини виникнення

Як правило, при тривалому перебігу захворювання і досить частих коливаннях рівня цукру, діагностуються порушення обмінних процесів у всіх органах і системах організму.

Причому першої страждає саме нервова система. Як правило, нервові волокна живлять найдрібніші кровоносні судини.

Під тривалим впливом вуглеводів з'являється так зване порушення харчування нервів. В результаті чого вони впадають в стан гіпоксії і, як наслідок, з'являються первинні симптоми захворювання.

При подальшому його перебігу і частих декомпенсації, значно ускладнюються наявні проблеми з нервовою системою, які поступово набувають незворотного хронічного характеру.

Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок по МКБ-10

Саме цей діагноз найчастіше чують пацієнти, які страждають на цукровий діабет.

Даний недуга вражає організм тоді, коли істотно порушується периферична система і її волокна. Він може бути спровокований самими різними факторами.

Як правило, схильні до, в першу чергу, люди середнього віку. Примітно, але чоловіки хворіють набагато частіше. Також варто відзначити, що полінейропатія не рідкість у дітей дошкільного віку і підлітків.

Діабетична полінейропатія, код за МКХ-10 якої E10-E14, зазвичай вражає саме верхні і нижні кінцівки людини. В результаті істотно знижується чутливість, працездатність, кінцівки стають асиметричними, а також істотно погіршується кровообіг. Як відомо, головною особливістю цієї недуги є те, що він, поширюючись по всьому тілу, вражає спочатку саме довгі нервові волокна. Тому зовсім не дивно, чому першими страждають стопи.

ознаки

Діабет боїться цього кошти, як вогню!

Потрібно всього лише застосовувати.

Захворювання, проявляючись переважно на нижніх кінцівках, володіє великою кількістю симптомів:

• почуття сильного оніміння в ногах;
• набряклість стоп і ніг;
• нестерпні больові і колючі відчуття;
• слабкість в м'язах;
• збільшення або зниження чутливості кінцівок.

Кожна форма невропатії відрізняється окремої симптоматикою:

1. діабетична на перших стадіях. Вона характеризується онімінням нижніх кінцівок, почуттям поколювання і сильного печіння в них. Присутній ледь помітна біль в стопах, гомілковостопних суглобах, а також в литкових м'язах. Як правило, саме в нічний час симптоми стають більш яскравими і вираженими;
2. діабетична на пізніх стадіях. При її наявності відзначаються такі тривожні симптоми: нестерпний біль в нижніх кінцівках, яка також може з'являтися навіть в стані спокою, слабкість, атрофія мускулатури і зміна пігментації шкірного покриву. З поступовим розвитком захворювання погіршується стан нігтів, в результаті чого вони стають більш ламкими, товщають або зовсім атрофуються. Також у хворого формується так звана діабетична стопа: вона значно збільшується в розмірах, з'являється плоскостопість, деформація голеностопа і розвиваються нейропатичні набряки;
3. діабетична енцефалополінейропатія. Для неї характерні такі ознаки: що не проходять сильні головні болі, моментальна втома і підвищена стомлюваність;
4. токсична і алкогольна. Їй характерні такі яскраво виражені симптоми: судоми, оніміння ніг, значне порушення чутливості стоп, ослаблення сухожиль і рефлексів мускулатури, зміна відтінку шкірного покриву на синюватий або коричневий, зменшення волосяного покриву і зниження температури в ногах, яке ніяк не залежить від струму крові. Як наслідок, утворюються трофічні виразки і набряклість ніг.

діагностика

Оскільки один вид дослідження не може показати повну картину, то проводиться діагностика діабетичної полінейропатії за кодом МКБ-10 за допомогою декількох популярних методів:

Як правило, перший метод дослідження складається з детального проходження огляду у кількох фахівців: невролога, хірурга і ендокринолога.

Перший доктор займається вивченням зовнішніх симптомів, таких як: кров'яний тиск в нижніх кінцівках і їх підвищена чутливість, присутність всіх необхідних рефлексів, перевірка на набряклість і вивчення стану шкірних покривів.

Що стосується лабораторного дослідження, то сюди входять: аналіз сечі, концентрація глюкози в плазмі крові, холестерину, а також визначення рівня токсичних речовин, що знаходяться в організмі при підозрі саме на токсичну невропатію.

А ось інструментальна діагностика наявності в організмі пацієнта діабетичної полінейропатії по МКБ-10 має на увазі проведення МРТ, а також електронейроміографія і біопсії нервів.

лікування

Важливо запам'ятати, що лікування повинно бути комплексним і змішаним. Воно неодмінно має включати в себе певні лікарські препарати, які спрямовані на всі галузі розвитку процесу.

Дуже важливо, щоб лікування включало в себе прийом даних препаратів:

1. вітаміни. Вони повинні надходити в організм разом продуктами харчування. Завдяки їм поліпшується транспортування імпульсів по нервах, а також блокуються негативні ефекти глюкози на нерви;
2. альфа-ліпоєва кислота. Вона запобігає скупченню цукру в нервовій тканині, активізуючи певні групи ферментів в клітинах і відновлюючи вже уражені нерви;
3. знеболюючі препарати;
4. інгібітори альдозоредуктази. Вони стануть на заваді одній із колій трансформування цукру в крові, зменшуючи тим самим її вплив на нервові закінчення;
5. актовегін. Він сприяє використанню глюкози, покращує мікроциркуляцію крові в артеріях, венах і капілярах, які підживлюють нерви, а також перешкоджає відмирання нервових клітин;
6. калій і кальцій. Ці речовини мають властивість зменшувати судоми і оніміння в кінцівках людини;
7. антибіотики. Їх прийом може знадобитися тільки тоді, коли з'являється ризик розвитку гангрени.

Виходячи з того, яка саме форма діабетичної полінейропатії МКБ-10 виявлено, лікуючий доктор призначає професійне лікування, яке повністю прибирає симптоми недуги. При цьому можна сподіватися на повне вилікування.

Дуже важливо в першу чергу істотно знизити рівень цукру в крові і тільки потім вже приступати до лікування діабетичної полінейропатії по МКБ. Якщо цього не зробити, то всі старання будуть абсолютно неефективними.

Дуже важливо при токсичній формі повністю виключити алкогольні напої та дотримуватися суворої дієти. Лікуючий лікар обов'язково повинен призначити спеціальні препарати, які поліпшують мікроциркуляцію крові і перешкоджають появі тромбів. Ще дуже важливо позбутися від набряклості.

Відео по темі

Кандидат медичних наук про поліневропатії у хворих на діабет:

Як можна зрозуміти з усією інформацією, викладеною в статті, діабетична нейропатія досить добре піддається лікуванню. Найголовніше - не запускати цей процес. Хвороба має яскраво виражені симптоми, які важко не помітити, тому при розумному підході від неї можна досить швидко позбутися. Після виявлення перших тривожних симптомів важливо пройти повне медичне обстеження, яке підтвердить передбачуваний діагноз. Тільки після цього можна переходити до лікування недуги.

• Стабілізує рівень цукру надовго
• Відновлює вироблення інсуліну підшлунковою залозою