Лікувальна гіпотермія. методи гіпотермії

», Полягає в реалізації комплексамер, спрямованих на зниження споживання мозком кисню, збільшення його доставки, підтримка достатнього мозкового кровотокуі запобігання критичних епізодів гіпоксії та гіпоксемії. До теперішнього часу запропоновано не так вже й багато реальних інструментів боротьби з ішемією. Основні принципи захисту мозку від ішемії полягають в наступному.

Контроль АТ і ЦПД в ході захисту мозку. Гіпотонія є однією з найбільш значущих причин вторинних ішемічних атак. В даний час є рекомендації використання вазопресорів і агентів, що володіють позитивним ефектом, як тимчасовий захід корекції гіпотензії. Очевидно, що вазопресори не замінюють заходів по відновленню об'єму циркулюючої крові, але, з огляду на особливу чутливість мозку до гіпотензивних епізодів, тимчасове застосування вазопресорів вважається виправданим. За даними деяких авторів частота застосування симпатоміметиків під час операцій на внутрішньочерепних аневризмах досягає 25%.

Контроль глікемії під час захисту мозку. Відомо, що зниження рівня глюкози в крові призводить до пошкодження нейронів за рахунок порушення енергобалансу, збільшення викиду глутамату, аспартату, Са ++ в позаклітинний простір, запуску механізмів розвитку ішемії і набряку мозку. Однак, і підвищення вмісту рівня глюкози в крові під час ішемії сприяє розвитку ушкодження нейронів. Гіперглікемія підсилює ушкодження мозку, як при загальній, так і при осередкової ішемії.

Під час неповної ішемії триваюче збільшення концентрації глюкози в клітці разом з недостатнім постачанням її киснем зміщує метаболізм на анаеробний рівень, що збільшує вміст лактату в мозку і посилює метаболічний ацидоз. Одночасно з цим утворюються вільні радикали, що ушкоджують клітинні мембрани і викликають загибель клітини. Необхідна профілактика гіпо- та гіперглікемії. Доцільно підтримувати рівень глюкози в крові хворих в межах 5-9 ммоль / л.

Гіпотермія для захисту мозку:
нейропротекторний ефект гіпотерміїшироко відомий і застосовується в нейрохірургії з 1955 р .. Класична теорія захисту мозку заснована на концепції, яка свідчить, що виживання нейрона під час неадекватного кровопостачання може забезпечуватися зниженням метаболічних потреб мозку. Тривалий час вважалося, що гіпотермічна захист мозку грунтується на значному зменшенні церебрального метаболізму і потреби нейронів в кисні.

Так при падінні температури мозку на кожен градус за Цельсієм церебральний метаболізм знижується на 5-7%, при зниженні же метаболізму до 50% спостерігається феномен «спалах-пригнічення» на електроенцефалограмі (ЕЕГ). Тобто якщо мозок при 37 ° С стійкий до повної ішемії протягом 5 хвилин, то при 27 ° С - вже протягом 10 хвилин. В даний час очевидно, що захисний ефект гіпотермії забезпечується не тільки зниженням церебрального метаболізму.

Передбачається, що при гіпотерміїпригнічується викид глутамату, аспартату, зменшується продукція окису азоту, яка бере участь в утворенні вільних радикалів і вільних жирних кислот.

гіпотерміязапобігає проникненню Са ++ в клітку, що є принципово важливим для запобігання розвитку ішемічного каскаду. Гіпотермія сприяє стабілізації клітинних мембран і відновленню функцій гематоенцефалічний бар'єр.
Без штучного кровообігуможливе застосування тільки помірної гіпотермії (31-32 ° С) через небезпеку серйозних кардіологічних розладів, що виникають при значному зниженні температури тіла.

Гіпотермія - це стан організму, що виникає в результаті зниження центральної температури тіла до рівня нижче 35 ° С.

У нормі у людини температура в порожнині черепа, просвіті великих судин, органах черевної та грудної порожнини підтримується на постійному рівні - 36,7-38,2 ° С. Ця внутрішня температура називається температурою ядра (або центральної температурою), за підтримання її на належному рівні відповідає гіпоталамус.

Температура «оболонки» тіла ( скелетних м'язів, Підшкірної клітковини, шкіри) завжди нижче центральної на кілька десятих градуса, а часом і на кілька градусів.

ступені гіпотермії

причини

Сталість температури тіла підтримується балансом теплопродукції, тобто співвідношенням вироблення тепла і тепловіддачі. Якщо тепловіддача починає переважати над теплопродукцией, розвивається стан гіпотермії.

Основні причини гіпотермії:

• тривала регіонарна або загальна анестезія;
• тривале перебування на холоді, занурення в холодну воду;
• об'ємна інфузія холодних розчинів, цільної крові або її препаратів.

До групи ризику по розвитку гіпотермії входять:

• діти;
• літні люди;
• особи в стані алкогольного сп'яніння;
• пацієнти в несвідомому стані або знерухомлені (внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу, гіпоглікемії, великих травм, отруєння і т. п.).

Крім патологічної гіпотермії, що виникає в результаті переохолодження, існує терапевтична гіпотермія. Вона використовується з метою зниження ризику незворотного ішемічного ушкодження тканин через недостатнє кровообігу. Показаннями до терапевтичної гіпотермії є:

• важка гіпоксія новонароджених;
• ішемічний інсульт;
• важкі травматичні ушкодженняцентральній нервової системи;
• нейрогенная лихоманка, яка виникає внаслідок травми головного мозку;
• зупинка серця.

види

Залежно від рівня зниження центральної температури гіпотермія ділиться на кілька видів:

• легка (35,0-32,2 ° С);
• середня (32,1-27 ° С);
• важка (менше 27 ° С).

Сталість температури тіла підтримується балансом теплопродукції, тобто співвідношенням вироблення тепла і тепловіддачі. Якщо тепловіддача починає переважати над теплопродукцией, розвивається стан гіпотермії.

У клінічній практиці гіпотермію ділять на помірну і важку. При помірній гіпотермії у пацієнта зберігається здатність до самостійного або пасивного зігрівання. При важкій формі порушення терморегуляції ця здатність втрачається.

ознаки

Ознаки помірної гіпотермії (температура тіла - від 35,0 до 32,0 ° С):

• сонливість;
• порушення орієнтації в часі і просторі;
• апатичність;
• м'язове тремтіння;
• прискорене дихання;
• тахікардія.

Відзначаються спазм кровоносних судин (вазоконстрикція) і підвищення концентрації глюкози в плазмі крові.

Подальше зниження центральної температури призводить до пригнічення функцій дихальної та серцево-судинних систем, Порушення нервово-м'язової провідності, зниження розумової активності та уповільнення метаболічних процесів.

При зниженні центральної температури тіла до 27 ° С і менше розвивається коматозний стан, клінічно що виявляється наступними ознаками:

• відсутність сухожильних рефлексів;
• відсутність реакції зіниць на світло;
• збільшення кількості відокремлюваної сечі (поліурія, холодової діурез) за рахунок зниження секреції антидіуретичного гормону, що підсилює гиповолемию;
• припинення м'язової тремтіння;
• падіння артеріального тиску;
• зменшення частоти дихальних рухівдо 8-10 в хвилину;
• виражена брадикардія;
• миготлива аритмія.

діагностика

Основний метод діагностики гіпотермії - визначення центральної температури тіла. В даному випадку не можна орієнтуватися на показники температури в пахвовій (аксиллярной) області, так як навіть в звичайному стані різниця між центральною і аксиллярной температурою складає 1-2 градуси. При гіпотермії вона ще більше.

У нормі у людини температура в порожнині черепа, просвіті великих судин, органах черевної та грудної порожнини підтримується на постійному рівні - 36,7-38,2 ° С.

Вимірювання центральної температури виконується в зовнішньому слуховому проході, стравоході, назофарингеальної області, сечовому міхурі або прямій кишці за допомогою спеціальних електронних термометрів.

Для оцінки загального стану, наявних порушень метаболізму і функцій життєво важливих органів проводиться лабораторне обстеження:

• загальний аналіз крові;
• біохімічний аналіз крові з визначенням сечовини, креатиніну, глюкози, лактату;
• коагулограма;
• дослідження крові на кислотно-лужну рівновагу і рівень електролітів (хлоридів, магнію, калію, натрію);
• загальний аналіз сечі.

Необхідний моніторинг стану пацієнта (ЕКГ-контроль, пульсоксиметр, вимір артеріального тиску, температури тіла, погодинне вимірювання діурезу).

При підозрі на ушкодження внутрішніх органів або переломи кісток показано виконання рентгенографії або комп'ютерної томографіївідповідної частини тіла.

лікування

При помірній гіпотермії пацієнта (якщо він знаходиться в свідомості) поміщають в сухе тепле приміщення і зігрівають, накриваючи теплою ковдрою з головою, даючи гаряче питво. Цього може виявитися досить.

При важкій гіпотермії також потрібно провести активне зігрівання пацієнта з урахуванням ряду моментів. Постраждалого не слід намагатися зігріти цілком, поміщаючи його, наприклад, в ванну з гарячою водою, Що призведе до розширення периферичних кровоносних судин і масивному вступу холодної крові в магістральні судини і до внутрішнім органам. В результаті відбудуться різке падінняартеріального тиску і зниження частоти серцевих скорочень, що може мати критичні наслідки.

Крім патологічної гіпотермії, що виникає в результаті переохолодження, існує терапевтична гіпотермія. Вона використовується з метою зниження ризику незворотного ішемічного ушкодження тканин через недостатнє кровообігу.

Найбільш ефективно і безпечно внутрішнє зігрівання пацієнта одним з таких методів:

• інгаляція зволоженого і підігрітого до 45 ° С кисню через інтубаційну трубку або маску;
• внутрішньовеннаінфузія теплого (40-42 ° С) кристаллоидного розчину;
• лаваж (промивання) шлунка, кишечника або сечового міхуратеплими розчинами;
• лаваж грудної клітиниза допомогою двох торакостоміческіх трубок (найбільш ефективний методзігрівання навіть в найважчих випадках гіпотермії);
• лаваж черевної порожнинитеплим діалізатом (показаний пацієнтам з важкою гіпотермією, що супроводжується вираженими порушеннями електролітного балансу, Інтоксикацією або гострим некрозом скелетних м'язів).

Активне внутрішнє зігрівання повинно бути припинено, як тільки центральна температура досягне 34 ° С. Це запобіжить розвитку подальшого гипертермического стану. При проведенні активного зігрівання необхідний ЕКГ-контроль, оскільки високий ризик порушення ритму серцевих скорочень (шлуночкової тахікардії, миготливої ​​аритмії).

профілактика

Профілактика гіпотермії включає заходи, спрямовані на попередження переохолодження організму:

• організація правильного режиму праці і відпочинку в зимову пору року для людей, які працюють на відкритому повітрі;
• використання підходящої для погодних умов теплого одягу і сухий взуття;
• медичний контроль над станом учасників зимових спортивних змагань, навчань, військових дій;
• організація громадських пунктів обігріву під час морозів;
• відмова від вживання спиртних напоїв перед перебуванням на холоді;
• гартують процедури, що поліпшують пристосовність до мінливих кліматичних умов.

Наслідки і ускладнення

гіпотермія - що загрожує життюстан, наслідками якого можуть бути:

• аритмія серця;
• набряк головного мозку;
• набряк легенів;
• гіповолемічний шок;
• гостра ниркова і печінкова недостатність;
• пневмонія;
• флегмони;
• пієлонефрит;
• отит;
• тонзиліт;
• артрит;
• остеомієліт;
• сепсис.

Нестача кисню (гіпоксія) до і / або під час пологів може викликати ураження головного мозку новонародженої, що призводять до його смерті або важкої інвалідності.

За статистикою, щорічно один мільйон народжених дітей страждає порушеннями неврологічного розвитку внаслідок гіпоксично -ішеміческой енцефалопатії (ДІЕ), що виникла, власне, в результаті перенесеної асфіксії. У 20% дітей, народжених в асфіксії, діагноз дитячого церебрального паралічу (ДЦП).

На жаль, специфічного лікування такого ураження не існує, а стандартні лікувальні заходи передбачають лише підтримання функціонування життєво важливих органів. Але в світі розробили новий метод лікування - гіпотермію.

Що це таке?

Лікувальна гіпотермія - це штучне контрольоване охолоджування тіла з метою зниження інтенсивності метаболічних процесів в головному мозку і підвищення стійкості до гіпоксії. Системна (охолодження всього тіла) і селективна (охолодження головного мозку) гіпотермії є однаково ефективними і рекомендуються в якості стандарту лікування новонароджених з помірною або важкою гіпоксично-ішемічної енцефалопатією.

За кордоном в лікувальної гіпотермії використовується дороге устаткування, яке для нашої країни, на жаль, не дуже доступно, тому в Україні частіше користуються простими методамиохолодження: гелеві пакети, мішки з льодом, грілки, пляшки або гумові рукавички, наповнені холодною водою, Вентилятор.

Показання до лікування

Коли народжується дитина в асфіксії, медики на підставі клінічних та лабораторних даних, приймають рішення про необхідність проведення лікувальної гіпотермії. Показаннями для застосування такого роду лікування є: менше 5 балів за шкалою Апгар; метаболічний ацидоз в крові; в дуже важких випадках - судоми. До слова, чимало немовлят, які потребують лікувальної гіпотермії, з'являються на світ в акушерських стаціонарах I-II рівня допомоги, не мають в своїй структурі відділень інтенсивної терапії, а відповідно - можливостей використання цього методу лікування. У той же час, однією з найбільш необхідних передумов його ефективності є початок охолодження в перші 6 годин після народження дитини.

Системна гіпотермія з використанням простих засобівохолодження використовується у новонароджених з гестаційним віком понад 35 тижнів і масою тіла понад 1800 грам. У всіх випадках перед проведенням лікувальної гіпотермії необхідна письмова згода обох батьків.

Як це відбувається?

Відразу після народження, дитина, що потребує лікувальної гіпотермії, перекладається в відділення інтенсивної терапії новонароджених, де йому проводять штучну вентиляціюлегких, а також медикаментозне підтримання гемодинаміки.

На реанімаційному столі до малюка прикріплюються датчики контролю температури - шкірної і в прямій кишці. Головне завдання медиків - досягти показника температури тіла новонародженого 33,0-34,0 С протягом 1 години. Загальна тривалість періоду втручання - 84 години, що складається з двох фаз: активне охолодження - 72 години від моменту початку; зігрівання - 12 годин активного поступового зігрівання після фази охолодження.

Для цитування:Шевельов О.А., Бутров А.В., Каленова І.Є., Шарінова І.А. Терапевтична гіпотермія - метод нейропротекции при ішемічному інсульті // РМЗ. 2012. №18. С. 893

Метод гібернотерапіі, що полягає в застосуванні нейровегетативних блокад і загального охолодження організму, вперше був використаний А. Лабора і П. Гюгенаром в середині минулого століття. Гібернотерапія дозволила істотно поліпшити ефективність лікування шокових станів і значно подовжити час збереження оборотних змін центральної нервової системи при тотальній ішемії і нейротравми. Можливість забезпечити захист мозку в украй важких станах зумовила застосування терапевтичної гіпотермії (ТГ) в реаніматології, кардіо- та нейрохірургії, при черепно-мозковій травмі (ЧМТ). Загальне охолодження тіла пацієнтів при ішемічному інсульті (ІІ) супроводжувалося значним числом ускладнень, а клінічно значимого впливу загальної ТГ на результат терапії не було продемонстровано.

В якості основних механізмів церебропротектівних ефектів ТГ при тотальній ішемії розглядали розвиваються у міру зниження температури пригнічення метаболізму, зменшення споживання нейронами кисню і підвищення стійкості їх до гіпоксії, зниження набряку мозку. Виявлення фактів метаболічної депресії і зниження рівня споживання кисню головним мозком на 5-7% при зниженні температури на 1 º дозволило доказово розглядати ТГ як ефективний спосібпопередження загибелі нейронів при термінальних станах.
Період захоплення гібернотерапіей в західній медицині завершився в 1970-х рр. в зв'язку з великим числом важких ускладнень і побічних ефектівзагальної ТГ. Зниження температури тіла до + 32ºС і нижче призводить до наростаючої кардіоваскулярної депресії, що виявляється в зменшенні серцевого викиду, падіння артеріального тиску (АТ), пригніченні автоматизму, уповільнення проведення збудження і розвитку блокад, появі потенціалу пошкодження Осборна, фібриляції і асистолії. Також проградієнтного наростають електролітні порушення і розлади кислотно-лужного стану, розлади, обумовлені пригніченням функції нирок і печінки. Подовжується період елімінації лікарських препаратів, Збільшується число гнійно-септичних ускладнень.
ТГ широко застосовували переважно в кардіохірургії і при ЧМТ аж до 1980-х рр. . Пізніше фактично єдиним центром, який застосовує ТГ, залишався НДІ патології кровообігу ім. Е.Н. Мешалкина, де при хірургічної корекції гігантських аневризм аорти була продемонстрована можливість безпечного тотального припинення кровообігу більш ніж на 60 хв. без застосування штучного кровообігу.
Незважаючи на зниження інтересу до проблеми в кінці ХХ ст., Дослідження ефектів ТГ в експерименті і клініці не припинялися, а перше десятиліття ХХІ ст. справедливо можна назвати періодом ренесансу ТГ. Причиною повернення ТГ в клінічну практикує визнання факту того, що до теперішнього часу не створені досить ефективні засобиі методи церебропротекціі.
Значення, яке надається в даний час ТГ, можна проілюструвати тим, що загальне охолодження організму виділено як необхідний компонент лікування в рекомендаційному протоколі по веденню хворих з гіпертензивними внутрішньомозковими гематомами (V з'їзд нейрохірургів, 2009). У рекомендаціях Американської асоціації кардіологів (American Heart Association-2010) загальну ТГ розглядають в якості важливої ​​складової серцево-легеневої реанімації (СРЛ).
В методичних рекомендаціяхпо проведенню реанімаційних заходів Європейської ради з реанімації (Reanimation-2010) прямо зазначено, що єдиним засобом з доведеним нейропротектівним ефектом є ТГ, тоді як на сьогоднішній день не існує жодного фармакологічного препарату, Що володіє доведеним нейропротектівним дією після тотальної зупинки кровообігу. Там же загальна ТГ визначена в якості необхідного ланки виживання при СЛР, спрямованого на зменшення неврологічних наслідків клінічної смертіі збереження автентичності.
Вітчизняні, європейські та американські рекомендації мають на увазі індукцію м'якої загальної ТГ, тобто зниження базальної температури тіла пацієнтів в найменш небезпечних межах і не нижче + 32ºС.
ТГ є обов'язковою і рутинної методикою в більшості великих госпіталів розвинених країн світу. American Society of Hypothermic Medicine (Intensive Cold Emergency Care) об'єднує клінічні установи, Провідні свою роботу за спеціально розробленими протоколах. Обсяг застосування ТГ, якість досліджень та особливості методики представлені на сайті асоціації і в матеріалах на http: //www.med.upenn. edu / resuscitation / hypothermia / protocols.shtml. Вельми прикро констатувати практично повне ігнорування вітчизняною медициною ТГ, особливо при наявності того величезного досвіду, який був накопичений в ХХ ст.
найбільш популярні сучасні технологіїзагальної ТГ засновані на контактному відведенні тепла від покривів тіла великої площі. Набули поширення методики охолодження крові за допомогою внутрішньовенних теплообмінних катетерів, а також поєднані способи зниження температури тіла, що включають внутрішньовенні інфузії холодних розчинів. Більше 30 років тому були розроблені і успішно застосовувалися апарати «Холод-2Ф» і «Флюідкраніотерм», що дозволяють індукувати локальну краніоцеребральної гіпотермії (КЦГ) шляхом охолодження поверхні волосистої частини голови. Досвід застосування КЦГ продемонстрував високу ефективність даної методики, в тому числі в поєднанні з м'якою загальної ТГ, для попередження ускладнень ЧМТ та наслідків тотальних порушень кровообігу. Вельми успішно КЦГ застосовували і застосовують в неонатології при асфіксії і родової травми новонароджених. Проте більшість фахівців віддають перевагу загальної ТГ, і це пов'язано з поширеною думкою про те, що знизити температуру в обсязі головного мозку можна тільки при зниженні температури основного тепло / холодоносія організму - крові, тобто тільки при загальній ТГ.
У той же час відомо, що при середній температуріблизько + 37 ° С головний мозок в нормі термогетерогенен. Залежно від функціональної активності градієнт температур між ділянками кори може досягати 1 º. Відомо, що локальна гіпертермія головного мозку розвивається при ЧМТ, а в області травми і асфіксії кори мозку температура нейронів підвищується на 1,5ºС і вище. Відзначимо, що прямі вимірювання температури мозку і неінвазивна радіотермометрії при КЦГ проводилися. Було показано зниження температури кори при транскраніальної охолодженні у тварин і застосуванні КЦГ у пацієнтів в невідкладних станах. Крім того, при індукції КЦГ орієнтуються на температуру в зовнішньому слуховому проході, розглядаючи її як досить точний корелят температури скроневих відділів кори. Застосування КЦГ виглядає методично краще загальної ТГ при церебральних катастрофах, що знайшло відображення в пізніших рекомендаціях. Однак досвід застосування КЦГ при ІІ не систематизований, деталі методики не відпрацьовані, що і спонукало провести справжнє дослідження.
Мета роботи: виявити основні ефекти КЦГ у хворих в гострому періоді ІІ.
Матеріал і методи дослідження. Дослідження проведені на базі відділення гострих порушень мозкового кровообігу лікарні № 1 УДП. Для КЦГ використовували вітчизняний апарат «АТГ-01», що дозволяє тривалий час підтримувати температуру області скальпа на рівні + 3 ± 2ºС за допомогою шоломів-кріоаплікаторів. Моніторувати температуру в області теплоотведенія, зовнішньому слуховому проході, реєстрували базальну температуру. Тривалість процедури КЦГ склала від 4 до 24 год.
КЦГ индуцировали 25 пацієнтам в гострому періоді ІІ. Критерієм включення був ІІ, підтверджений методом нейровізуалізації (КТ або МРТ головного мозку), терміном не більше 72 ч.
Середній вік пацієнтів склав 70,6 року (20 пацієнтів з ІІ в басейні правої і лівої среднемозгового артерій, 5 - вертебро-базилярної системи).
Критерієм виключення була брадикардія (ЧСС нижче 50 уд. / Хв). Проводили оцінку неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS (шкала інсульту Національного інституту здоров'я (National Institutes of Health Stroke Scale). Brott T., Adams H.P., 1989). Всі пацієнти отримували стандартну терапію, що не включає додаткову седацию. Оцінювали параметри мозкового кровотоку методом транскраніальної доплерографії (ТКД) на апараті «Ангіодін-ПК». Розраховували рівень внутрішньочерепного тиску (ВЧД) за формулою (Klingelhofer J.).
Результати та їх обговорення. Всі пацієнти перебували в свідомості і задовільно переносили процедури КЦГ. Вихідний рівень дефіциту по NIHSS становив 11,3 ± 0,26 бала.
КЦГ при тривалості процедури не менше 4 год приводила до вираженого регресу неврологічного дефіциту. Після закінчення процедури середній бал по NIHSS знизився до 6,8 ± 0,1 (p<0,01), регресс неврологического дефицита составил 39%. Достигнутый результат был стабилен на протяжении всего времени пребывания пациентов в отделении (ОНМК); 7 пациентам потребовалось проведение повторных сеансов КЦГ в связи с повышением уровня неврологического дефицита. При 2-3-кратных воздействиях, проводимых ежедневно, уровень дефицита стабилизировали в диапазоне лучших достигнутых результатов.
Застосування методу ТКД дозволило виявити значні зміни мозкового кровотоку, що викликаються КЦГ і проявляються в збільшенні пікової систолічної швидкості кровотоку на 69% (23,88 ± 9,1 см / с) і середньої швидкості кровотоку на 59% (14,06 ± 4,1 см / с) в зацікавленій півкулі у пацієнтів з давністю інсульту до 48 год. Середнє зниження рівня ВЧД склало 31%, а статистично значущими відмінності були тільки у пацієнтів з початково високим рівнем ВЧД (у 5 пацієнтів - понад 50 мм рт.ст.). Показники системного АТ при КЦГ практично не змінювалися.
До контрольної групи були включені 10 пацієнтів, які не отримували КЦГ, з областями локалізації ішемічного вогнища і обсягом неврологічного дефіциту (11,4 ± 0,41 бала за NIHSS) таким же, як і в основних групах. Зміни неврологічного статусу і мозкового кровотоку фіксували під час вступу і через 24 год. Статистично значимого зміни неврологічного статусу і мозкового кровотоку в контрольній групі відзначено не було, регрес неврологічного дефіциту склав 1,08 ± 0,66 бала за NIHSS.
У пацієнтів з початково нормальною базальною температурою температура в слуховому проході через 4 ч від початку охолодження знижувалася до + 35-33 ° С. Більш тривалі процедури приводили до зниження аурікулярной температури до + 30 ° С. Тривала (більше 12 год) КЦГ забезпечувала розвиток м'якої ОТГ (~ + 36 ° С) без м'язової тремтіння і не вимагала додаткової седації. Середній градієнт базальної температури і температури в слуховому проході становив 2,6 ° С.
У 12 пацієнтів перебіг захворювання супроводжувалося підвищенням базальної температури до + 38-40 ° С, при цьому аурікулярная температура була завжди на 0,5-1 ° С вище. Індукція КЦГ протягом 4-6 ч дозволяла купірувати піретіческіе стану і досягти зворотного градієнта температури (базальна температура вище аурікулярной на 2-3 ° С).
Отриманий матеріал дає підстави зробити висновок, що КЦГ в варіанті використаної методики дозволяє досягти позитивних клінічних результатів у хворих з ІІ. Розвивається регрес неврологічного дефіциту, мабуть, є наслідком зменшення набряку мозку, зниження ВЧД, що тягне за собою поліпшення кровотоку в магістральних судинах зацікавленого півкулі, побічно свідчить про поліпшення кровопостачання області «півтіні» і зменшенні обсягу пошкодження.
Представлені результати можна аргументувати відомими даними, отриманими в експериментальних дослідженнях при відтворенні загальної гіпотермії на моделях ішемії і нейротравми, де показано, що гіпотермія мозку сприяє гальмування викиду глутамату, пригнічення процесування і взаємодії сигнальних молекул, факторів апоптозу, зниження оксидантного стресу, що лежать в основі ефектів ексайтотоксічності. Знижується ВЧД, зменшується обсяг пошкодження аксонів і поліпшуються аксональний транспорт, Пиальная мікроциркуляція. Гіпотермія сприяє зменшенню обсягу втрати мозкової тканини і загибелі нейронів при ушкодженні мозку, прискорює відновлення АТФ при реперфузії. Інакше кажучи, зниження температури мозку здатне обмежити розвиток всіх основних патогенетичних механізмів ушкодження нейронів при ішемії, реперфузії і нейротравми, демонструючи тим самим нейропротективні ефекти.
Методика КЦГ вигідно відрізняється від відомих методик відтворення загальної гіпотермії, не вимагає седації і додаткової корекції терморегуляції, дуже проста у виконанні і не викликає розвитку загальної гіпотермії нижче + 35ºС навіть при експозиції до 24 год. За вказаними параметрами КЦГ цілком відповідає вітчизняним і зарубіжним рекомендацій по використання ТГ. КЦГ виявляється ефективною в корекції піретіческіх станів, які суттєво обтяжують протягом ІІ.
У наших дослідженнях не відмічено будь-яких ускладнень або побічних ефектів від застосування КЦГ протягом усього періоду госпіталізації пацієнтів, а використання апарату «АТГ-01» виявляє певні переваги перед методиками загального охолодження організму.

література
1. Арутюнов О.І., Семенов Н.В. Про температуру мозку і ліквору його порожнин в клініці і експерименті // Тр. Київського НАУКОВО-дослідні. псіхоневр. інституту. К., 1949. Т.12. С. 150-157.
2. Буків В.А. Холод і організм. Питання загального глибокого охолодження тварин і людини. Л., 1964. С. 216.
3. Віленський Б.С. Невідкладні стани в неврології. М., 2006. С. 231.
4. Генов П.Г., Тімербаев В.Х. Інтраопераційна захист мозку в гострому періоді після розриву аневризм головного мозку: Матеріали 6-ї наук.-практ. конф. «Безпека хворого в анестезіології та реаніматології». М., 2008. С. 15-16.
5. Іващенко О.І. Зміна УПП головного мозку у хворих геморагічним ГПМК при дії локальної краніо-церебральної гіпотермії в перші години інсульту: Матеріали лабораторії вікової фізіології мозку ГУ НДІ мозку РАМН. М., 1995. С. 23.
6. Колесов С.Н., Лихтерман Л.Б. Функціональне нейротеплорадіовіденіе (діагностика, прогноз, контроль лікування) при неврологічної і нейрохірургічної патології // Теплобачення в медицині: Зб. тр. Всесоюз. конф. Л .: ГОІ, 1990. Ч. 1. С. 91-95.
7. Копш С.Н. Краніоцеребральна гіпотермія в акушерстві. М .: Медицина, 1985. С. 184.
8. Лабора А., Гюгенар П. Гібернотерапія в медичній практиці. М., 1956. С. 281.
9. Літасова Е.Е., Власов Ю.А., Окунева Г.Н. з співавт. Клінічна фізіологія штучної гіпотермії / під ред. Е.Н. Мешалкина. Новосибірськ, 1997. С. 564.
10. Літас Е.Е., Ломіворотов В.М., Постнов В.Г. Бесперфузіонная поглиблена гіпотермічна захист / під ред. Е.Н. Мешалкина. Новосибірськ, 1988. 206 с.
11. Ломіворотов В.М., Чернявський А.М., Князькова Т.А. з співавт. Ретроградна перфузия головного мозку як компонент протиішемічного захисту мозку при реконструктивних операціях на дузі аорти // Патологія кровообігу і кардіохірургія. 2010. №1. С. 44-49.
12. Неговский В.А. Пожвавлення організму і штучна гіпотермія. М .: Медгиз, 1960. С. 302.
13. Ловцевіч І.В., Гутников А.І., Давидова Л.Г. Гіпотермія як метод нейропротекции у пацієнтів з ушкодженнями структур задньої черепної ямки: Матеріали 6-ї наук.-практ. конф. «Безпека хворого в анестезіології та реаніматології». М., 2008. С. 43-44.
14. Важка закрита травма черепа і головного мозку / під ред. В.М. Угрюмова. М .: Медицина, 1974. С. 318.
15. Усенко Л.В., Царьов А.В. Штучна гіпотермія в сучасній реаніматології // Загальна реаніматологія. 2009. Т. V. № 1. С. 21-23.
16. Шевельов І.А., Кузнєцова Г.Д., Цикалов Е.Н. Термоенцефалоскопія. М .: Наука, 1989. 224 с.
17. Шульман Х.М., Ягудін Р.І. Електротермічний спосіб локалізації вогнищ розтрощення головного мозку: Матеріали 4-го Всесоюз. з'їзду нейрохір. М., 1988. С. 103-105.
18. Bigelow W.G., Lindsay W.K. Hypothermia. Its possible role in cardiac surgery // Ann. Surg., 1950. Vol. 132, N 5. P. 849-866.
19. Correa M., Silva M., Veloso M. Cooling therapy for acute stroke (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 4, 2002.
20. Kees H. Polderman et al. Induction of hypothermia in patients with various types of neurologic injury with use of large volumes of ice-cold intravenous fluide // Crit. Care Med. 2005 Vol .. 33. N 12. P. 2744-2751.
21. Мirto N., Prandini Е. Mild hypothermia reduces polymorphonuclear leukocytes infiltration in induced brain inflammation // Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2005. Vol. 63. N 3b. P. 18-24.
22. Laxorthes G., Campan L. Hypothermia in the Treatment of Craniocerebral Traumatist // J. Neurosurg. 1958. Vol. 15. Р. 162.
23. Lyden P.D., Krieger D. et al. Therapeutic hypothermia for acute stroke // International Journal of Stroke. 2006. Vol. 1 (1). Р. 9-19.
24. Thomas M. Hemmen Cooling therapy in stroke // J Neurotrauma. 2009. Vol. 26 (3). P. 387-391.
25. Hertog H., Worp B., Tseng M.-C., Dippel D. The Cochrane Collaboration // Cochrane Stroke Group. 2009. hub 2.
26. Povlishock J.T., Enoch P.W. Сlinical Monitoring // International Anestthesiology Clinics. 1996. Vol. 34. N 3. P. 23-30.
27. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest // NEJM. 2002. Vol. 364 (8). P. 549-556.

Гіпотермія (як метод) - це штучне зниження температури тіла (або частини тіла) шляхом охолодження. Застосовується як самостійне або допоміжне лікувальний засіб. Розрізняють локальну (місцеву) і загальну гіпотермію.

Локальна гіпотермія шлунка проводиться за допомогою спеціального апарату ЛГЖ-1 при кровоточивих виразках дванадцятипалої кишки, рідше шлунка, ерозивно і ряді запальних захворювань (наприклад,). Хворому через вводять зонд з тонкостінних балоном, що має форму шлунка. У балон надходить охолоджуюча рідина (50% спирт t ° 4-5 °), постійно циркулює через апарат. Тривалість гіпотермії 3-4 години. Одночасно переливають кров. Локальна гіпотермія мозку проводиться за допомогою апарату «гіпотермія», з якого струмінь холодної води або охолодженого повітря обтікає волосяну частину голови. Застосовується при важких набряках мозку (травми, порушення кровопостачання мозку). Тривалість гіпотермії 2-4 години; при цьому показано одночасне вливання внутрішньовенно гіпертонічного розчину, плазми. Локальна гіпотермія кінцівок застосовується як знеболюючий засіб при ампутації у тяжкохворих. Кінцівка, обкладають мішками з льодом, попередньо наклавши (на, на 2-3 години; на, на 1-2 години).

Загальну гіпотермію використовують при операціях, що вимагають тимчасової зупинки кровообігу (операції на відкритому - «сухому» -, операції при і ін.). При зниженні температури тіла до 25 ° можливе припинення кровообігу на 10-15 хв., При охолодженні нижче 20 ° - на 45 хв. і навіть більше. Гіпотермію отримують двома методами.
1. Зовнішнє охолодження (ванна t ° 3-5 °, обкладення мішками з льодом, апарати - гіпотермія у вигляді, що складаються з системи трубок, по яких циркулює холодний). Хворому дають ендотрахеальний наркоз з м'язовими і керованим диханням. При досягненні глибини (див. Наркоз) хворого поміщають в холодну ванну. Контролюють температуру в стравоході або спеціальним термометром. За 30-60 хв. температура знижується до 32-30 °. Хворого виймають з ванни, витирають і кладуть на. Протягом 30 хв. температура продовжує знижуватися самостійно на 2-5 °. М'язову тремтіння на початку охолодження знімають додаткової ін'єкцією релаксанта.

Після закінчення операції, наклавши наклейку на рану, хворого поміщають в ванну t ° 40-45 ° і зігрівають до t ° 33-35 °, потім переносять на ліжко, накривають ковдрою. Далі підвищується самостійно. Гіпотермія зменшує чутливість тканин до кисневого голодування, що дозволяє мозку переносити без шкоди зниження кровообігу.

Загальні правила гіпотермії за допомогою апарату або обкладання мішками з льодом ті ж.

2. Екстракорпоральне (Внеорганние) охолодження; кров по системам трубок відводять з вени хворого в охолоджуючий апарат, а потім вливають в велику артерію.

Гіпотермія нижче 20 ° вимагає штучного кровообігу (див.). Основна небезпека гіпотермії - фібриляція серця. Частота цього ускладнення зростає при зниженні температури нижче 28 °. При виникненні фібриляції серця слід провести дефібриляцію (див.).

Гіпотермія (від грец. Hypo - нижче і therme - теплота; синонім загальне охолодження) - штучне зниження температури тіла, що досягається під наркозом, за допомогою фізичного впливу (холодна вода, лід, охолоджене повітря і т. П.). Гіпотермія знижує потребу організму в кисні, підвищує його стійкість до гіпоксії (див.), Зменшує або навіть усуває небезпеку тимчасової ішемії мозку. Гіпотермія показана при оперативних втручаннях на «сухому» серце, в процесі яких його вимикають на 10 хв. або довше (ішемія мозку поза гіпотермії переноситься без небезпечних наслідків лише протягом 3 хв.), при операціях, що вимагають стискання аорти і виключення кровотоку по легеневої артерії. У нейрохірургії гіпотермію застосовують при операціях з приводу аневризм судин мозку і пухлин мозку. Гіпотермія виявилася ефективною при тіреотоксіческом кризі. У хворих з важким тиреотоксикозом і значним підвищенням рівня обмінних процесів доцільно застосовувати помірну гіпотермію в комбінації з нейровегетативної блокадою і ендотрахеальним наркозом. Гіпотермію застосовують і при великих операціях у тяжкохворих, компенсаторні сили яких виснажені до операції (І. С. Жоров). В післяопераційному періоді гіпотермія показана при гіпоксичних набряках головного мозку, інтоксикації і травмах ЦНС (А. П. Колесов).

Поєднання наркозу (див.) З гіпотермією - дуже складна, технічно важка різновид комбінованого знеболювання. При цьому небезпека важких ускладнень змушує вдаватися до гіпотермії лише тоді, коли небезпека, обумовлена ​​тяжкістю стану хворого або складністю втручання, перевищує ризик, пов'язаний з самою гіпотермією.

Гіпотермія може бути загальною і місцевою. При місцевій гіпотермії по Аллену кінцівку, перетягнену джгутом, обкладають товченим льодом (у міру танення додають новий). Через 60-150 хв. температура охолоджуваних тканин падає до 6-8 °, що зменшує потребу їх в кисні і обумовлює знеболюючий ефект. У літніх хворих, що знаходяться у важкому стані, застосування місцевої гіпотермії при ампутація з приводу атеросклеротичної або діабетичної гангрени виявилося досить ефективним.

При загальній гіпотермії обов'язковий ендотрахеальний наркоз, який забезпечує можливість керованого дихання і застосування міорелаксантів (див.). Зміни при загальному охолодженні носять циклічний (фазовий) характер. 1-я фаза гіпотермії - «адренергічна» - характеризується зниженням температури серця і стравоходу до 34 ° (початкова, або легка, гіпотермія). Під впливом виділення адреналіну підвищується артеріальний і венозний тиск, частішають пульс і дихання, збільшується артеріовенозна різниця в змісті кисню. Відзначаються гіперглікемія, гіперкаліємія, посилене надходження в кров і тироксину.

2-я фаза настає при зниженні температури до 28 ° (помірна гіпотермія). В кінці цієї фази спостерігається значне пригнічення всіх функцій організму. Відзначаються закляклість м'язів, падіння артеріального і венозного тиску, пульс уповільнюється до 40 ударів, зменшуються серцевий викид і артеріовенозна різниця (артеріолізація венозної крові), знижується внутрішньочерепний тиск. Ендокринні функції придушуються. Хворий втрачає свідомість. Дози наркотичних речовин з цього моменту слід значно знижувати, рекомендують навіть переходити на 100% інсуффляцію киснем. У цій фазі можна здійснити вимикання серця терміном на 10 хв.

3-тя фаза, що наступає при охолодженні нижче 28 °, характеризується повним виснаженням ендокринних функцій гіпофіза, щитовидної залози і надниркових залоз. Закляклість м'язів змінюється їх розслабленням. Часто виникає фібриляція серця, що загрожує смертю, але якщо підтримувати поверхневий рівень анестезії, то при температурі не нижче 21 ° ні респіраторні, ні кардіоваскулярні рефлекси не зникнуть, хоча і будуть поступово знижуватися. Т. М. Дарбинян фазу охолодження організму з 27 ° С до 20 ° виділяє як проміжну гіпотермію.

Глибокої гіпотермією слід вважати охолодження нижче 20 °, яке вимагає застосування апаратів екстракорпорального кровообігу. Дрю, Кін і Беназон (С. Є. Drew, G. Keen, D. В. Benazon) довели, що при t ° 13 ° ішемія мозку переноситься протягом 45 хв. з повним подальшим відновленням всіх функцій. С. А. Колесніков і співр. проводили охолодження до 9-15,6 ° із зупинкою кровообігу на 7-45 хв. Однак клінічний досвід застосування глибокої гіпотермії поки невеликий. Летальність при ній ще дуже висока через часто розвивається синдрому декортикації.

Завершальною стадією гіпотермії є період зігрівання. При ньому має бути забезпечено превалювання приходу кисню до тканин над його споживанням. Рекомендується активне повільне зігрівання (теплою водою, теплим повітрям, за допомогою діатермії і т. Д.) В поєднанні з достатньою анестезією.

У початковій фазі гіпотермії організм на зниження температури відповідає тремтінням, причому споживання кисню не знижується, а, навпаки, зростає в 2-7 разів. Для придушення цієї реакції з успіхом застосовують курарізаціі недеполяризуючих релаксантом в поєднанні з неглибоким наркозом. При появі тремтіння рекомендують внутрішньовенне введення 10-25 мг аміназину і 20 мг промедолу.

Порушення дихання, що виникає при гіпотермії, призводить до ацидозу, а ацидоз і гіпоксія міокарда провокують фибрилляцию серця. Для боротьби з дихальним ацидозом рекомендують гіпервентиляцію. При настала фібриляції найбільш дієва дефибрилляция конденсаторним розрядом (В. А. Неговский, Н. Л. Гурвич).

Для поліпшення коронарного кровообігу доцільно здавлення грудної аорти (див. Пожвавлення організму).

Для досягнення гіпотермії застосовують методи зовнішнього охолодження, охолодження порожнин організму і екстракорпорального кровообігу. Охолодження контролюють термометрією в прямій кишці або стравоході (спеціальним термометром).

Зовнішнє охолодження досягається обкладення хворого міхурами з льодом, зануренням у ванну з водою t ° 3-5 °, укутуванням в ковдру, через яке по трубках пропускається холодна вода. Для зовнішнього охолодження найбільш зручні спеціальні холодильники, наприклад апарат «Автогіпотерм» (шведського виробництва).

При будь-якому способі зовнішнього охолодження необхідно припинити його, коли температура крові, що циркулює через охолоджені поверхневі тканини, знизиться на 2/3 планованого охолодження: після закінчення охолодження температура продовжує падати, і, якщо не врахувати цього, її зниження перейде заданий рівень гіпотермії.

Гіпотермія методом охолодження порожнин - промивання розкритої грудної клітини холодною водою (1954), введення в порожнину шлунка балона з циркулюючої в ньому крижаною водою і др не отримала достатнього поширення. При екстракорпоральному охолодженні венозна кров з порожнистих вен потрапляє в холодильну систему, а потім надходить назад в організм через стегнову артерію. А. А. Вишневський та Т. М. Дарбинян з співр. розробили метод поєднаної регионарной перфузії мозку і серця, який дозволяє оперувати на відкритому серці в умовах помірної гіпотермії протягом 9-29 хв. Метод регионарной гіпотермії голови за допомогою зовнішнього охолодження завдяки швидкості і зручності виконання стали застосовувати в комплексі заходів по реанімації (див. Пожвавлення організму).